Геморрагический инсульт клиника лечение. Какова последствия геморрагического инсульта с левой стороны и сколько после него живут? Что такое геморрагический инсульт, и какие существуют методики лечения этого состояния

Геморрагический инсульт — острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое развивается вследствие разрыва артерии и кровоизлияния в ткани мозга или субарахноидальное пространство. Данный недуг относится к группе сердечно-сосудистых заболеваний, и развитие его чаще всего обусловлено предшествующей патологией сосудов, гипертонией либо нарушением работы свертывающей системы крови.

Геморрагический инсульт. Клиническая картина

Отличительная черта данного типа инсульта — внезапное начало, которое, как правило, по времени тесно связано с эпизодом физического или психоэмоционального перенапряжения. Для данной патологии характерно, что больной очень точно (вплоть до минуты) может назвать время появления первых симптомов, а начало заболевания нередко описывается им как «удар».

Геморрагический инсульт головного мозга чаще всего дебютирует с внезапной и очень сильной головной боли . Эту боль человек описывает как мучительную, пульсирующую, отличительной ее особенностью является резистентность к различным анальгетикам — купировать головную боль при инсульте в домашних условиях невозможно.

Вскоре к головной боли может присоединиться неукротимая рвота, а также спутанность сознания — при диагнозе инсульт геморрагический кома развивается в значительном проценте случаев. Однако, потеря сознания сопутствует данной сосудистой патологии не всегда. В ряде случаев в дебюте заболевания имеет место общее возбуждение пациента и повышение двигательной активности.

Геморрагический инсульт часто сопровождается появлением менингеальной симптоматики , а именно ригидности затылочных мышц и других симптомов раздражения мозговой оболочки. Эти симптомы неизменно присутствуют при субарахноидальном кровоизлиянии, а при внутричерепном кровоизлиянии они могут отсутствовать.

Выше мы описали общемозговые симптомы геморрагического инсульта. По мере прогрессирования поражения головного мозга к ним присоединяется очаговая симптоматика, которая представляет собой появление неврологического дефицита, вызванное выпадением функций пораженных отделов головного мозга.

В группе очаговых симптомов чаще всего встречаются нарушения двигательной функции по типу гемипарезов и гемиплегии. Вначале пациент жалуется на то, что у него развивается слабость в левых или правых конечностях (характерно именно одностороннее поражение), нередко к этим симптомам присоединяется одностороннее нарушение чувствительности (гемигипестезия).

В клинической картине геморрагического инсульта может присутствовать нарушение речи (дизартрия или афазия), появление патологических рефлексов, нарушение восприятия информации (зрительной или слуховой). Данная патология нередко сопровождается нарушением функции глотания (дисфагия). Последнее нарушение опасно тем, что аспирация содержимого ротовой полости в легкие может приводить к развития тяжелой пневмонии.

Геморрагический инсульт. Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основании анамнеза и клинической картины. Невропатолог обращает внимание на такие характерные признаки геморрагического инсульта, как внезапное начало и резкая пульсирующая головная боль в дебюте заболевания. Неукротимая рвота и потеря сознания также указывают на геморрагический характер инсульта.

Однако, для окончательного диагноза данных анамнеза и объективного обследования пациента недостаточно. Для диагностики геморрагического инсульта необходимы дополнительные методы обследования, среди которых наиболее информативными являются компьютерная томография и метод магнитно-резонансной томографии.

На КТ или МРТ при диагнозе геморрагический инсульт обширный видно очаговое инородное образование в ткани головного мозга, которое приводит к отеку мозга, увеличению его объема и смещению мозговых структур. Необходимо учитывать, что кровоизлияния небольшого размера не сопровождаются смещениями структур головного мозга, что значительно упрощает терапию и улучшает прогноз.

Однако, дифференциальная диагностика ишемического инсульта и геморрагического инсульта с такими небольшими (до 2 см в диаметре) очагами кровоизлияния зачастую затруднена. Подобный геморрагический инсульт чаще всего дебютирует с головной боли и очаговой симптоматики: больной жалуется на пульсирующую головную боль, к которой присоединяется постепенно нарастающая слабость в конечностях и снижение чувствительности (одностороннее). Может иметь место ассиметрия лица, нарушение речи и глазодвигательные расстройства. Клиническая картина во многом повторяет клинику ишемического инсульта, а потому точный диагноз в данном случае возможен только после проведения дополнительных методов обследования.

Геморрагический инсульт. Лечение

Терапия геморрагического инсульта в остром периоде направлена на предупреждение прогрессирования заболевания и борьбу с отеком головного мозга. Назначаются препараты, понижающие АД, сосудистые и гемостатические препараты, анальгетики, спазмолитики, диуретики и сахароснижающие препараты (по показаниям). Реабилитацию больного в направлении восстановления утраченных функций и регресса дефицитарной симптоматики следует начинать как можно раньше.

Геморрагический инсульт - симптомы, последствия при повреждении правой и левой стороны головного мозга

Геморрагический инсульт (геморроидальный) – это острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Это самая тяжелая мозговая катастрофа. Случается он спонтанно, причем у людей старше 35 лет и, по статистике, входит в первую пятерку патологий, заканчивающихся летальным исходом. Объясняется это тем, что в результате такого инсульта происходит кровоизлияние в мозг с последующим формированием отека.

Что такое геморрагический инсульт?

Геморрагический инсульт – это остро возникшее кровоизлияние в головной мозг вследствие разрыва или повышения проницаемости сосудов. Такое нарушение мозгового кровообращения отличается от классического (ишемического) инсульта, который встречается чаще (70% больных).

Геморрагический инсульт является крайне тяжелым заболеванием, часто приводящим к летальному исходу. Обусловлено это особенностью мозговых сосудов – они плохо спадаются, и кровотечение при их повреждении очень трудно остановить. Обычные кровоостанавливающие средства не проникают к сосудам мозга, оперативным же путем удаляются только гематомы, а для пережатия кровоточащего сосуда их не применяют.

Пусковым механизмом кровоизлияния служит гипертонический криз, неадекватная физическая нагрузка, стресс, инсоляция (перегревание на солнце), травма.

Обратите внимание! Тяжесть состояния определяется размером лопнувшего сосуда, в зависимости от которого в мозг может попасть до 100 мл крови. Впоследствии она повреждает клетки, смещает ткани, провоцирует развитие гематомы и отека головного мозга.

Причины

Данный тип инсульта составляет 8-15%, остальные 85-92% приходятся на инсульт ишемического характера. Он может развиться в любом возрасте (даже у детей до года) и у лиц любого пола, но чаще всего его отмечают у мужчин 50-70 лет.

В 75 процентах всех случаев геморрагического инсульта причиной становится гипертония.

Причинами, приводящими к развитию геморрагического инсульта, являются:

• артериальная гипертензия;
• аневризмы сосудов головного мозга;
• артериовенозная мальформация головного мозга;
• васкулиты;
• амилоидная ангиопатия;
• геморрагические диатезы;
• системные заболевания соединительной ткани;
• терапия антикоагулянтами и/или фибринолитическими средствами;
• первичные и метастатические опухоли головного мозга (в процессе роста они прорастают в стенки кровеносных сосудов, вызывая тем самым их повреждение);
• каротидно-кавернозная фистула (патологическое соединение между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией);
• энцефалиты;
• кровоизлияния в гипофиз;
• идиопатические субарахноидальные кровоизлияния (т. е. те, кровоизлияния в подпаутинное пространство головного мозга, причину которых установить не удается).

Факторы, вызывающие прогресс вышеперечисленных болезней и увеличивающие вероятность геморрагического инсульта:

• Лишний вес;
• Несбалансированный рацион, жирная, мясная пища;
• Курение;
• Прием алкоголя;
• Наркотики;
• Возраст, процесс старения;
• Черепно-мозговые и позвоночные травмы;
• Солнечные и тепловые удары;
• Долгое пребывание в состоянии стресса, нервного перенапряжения;
• Тяжелая физическая работа;
• Интоксикация.

Люди с повышенной склонностью к геморрагическому инсульту – группа риска по возникновению этой болезни:

По данным статистики, смертность в первый месяц от начала заболевания достигает 80% даже в странах с высоким уровнем развития медицины. Выживаемость после геморрагического инсульта невелика и значительно ниже, чем при инфарктах мозга. В течение первого года умирают 60-80% больных, а более половины выживших навсегда остаются инвалидами.

Наиболее опасным является кровоизлияние в ствол головного мозга. Эта структура непосредственно связана со спинным мозгом и контролирует основные жизненные функции: дыхание, кровообращение, терморегуляцию, сердцебиение. Инсульт ствола мозга часто оказывается фатальным.

В зависимости от зоны локализации различаю следующие виды геморрагического инсульта:

• Кровоизлияние на периферии мозга или в толще его ткани;
• Вентикулярное кровоизлияние – локализуется в боковых желудочках;
• Субарахноидальное – кровоизлияние в пространство между твердой, мягкой и паутинной оболочками мозга;
• Комбинированный тип: встречается при обширном кровоизлиянии, затрагивающем несколько участков мозга.

Внутримозговые могут находиться в разных областях, из-за чего этот вид инсульта делят на:

• латеральный – локализуется в подкорковых ядрах;
• лобарный – в долях мозга, захватывая белое и серое вещество;
• медиальный – в зоне таламуса;
• смешанный – гематомы появляются сразу в нескольких местах.

Выделяют следующие стадии заболевания:

1. Острейшая. Продолжается первые 24 часа от момента возникновения кровоизлияния. Критически важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана в этот период.
2. Острая. Начинается через сутки после инсульта и длится 3 недели.
3. Подострая. Начинается с 22-го дня заболевания и продолжается до 3-х месяцев.
4. Ранняя восстановительная. С трех месяцев до полугода.
5. Поздняя восстановительная. С полугода до года.
6. Стадия отдаленных последствий. Начинается через год после перенесенного инсульта и длится до исчезновения его последствий, в ряде случаев пожизненно.

Симптомы и характерные признаки

О приближающемся геморрагическом инсульте могут сказать такие симптомы, как:

• сильная боль в глазных яблоках;
• потеря равновесия;
• покалывание или онемение ног, рук или частей тела;
• затрудненное понимание речи или невнятная речь самого человека.

Подобные признаки наблюдаются только у половины пациентов с геморрагическим инсультом; такие же проявления могут говорить о развившемся ишемическом инсульте или транзиторной ишемической атаке (ее в народе называют «микроинсульт»).

На высокую вероятность инсульта по геморрагическому типу указывают:

• Головокружения;
• Изменение чувствительности кожи;
• Прерывистый пульс;
• Прилив крови к лицу;
• Онемение одной и более конечностей;
• Постоянная головная боль;
• Приступы беспричинной тошноты и рвота, которая не приносит облегчения.

Признаки геморрагического инсульта у человека, находящегося в сознании:

• Быстро нарастающая головная боль;
• Тошнота, рвота;
• Учащенное сердцебиение;
• Непереносимость яркого света, »круги» и »мошки» перед глазами;
• парезы, параличи рук, ног, мышц лица;
• Затрудненная речь.

Разделяют четыре четко выраженных стадии регресса сознания:

• Оглушение – непонимающий взгляд больного, слабое реагирование на окружающих;
• Сомноленция – напоминает сон с открытыми глазами, взгляд устремлен в пространство;
• Сопор – напоминает глубокий сон, слабая реакция зрачков, легкое прикосновение к роговице глаза больного сопровождается реагированием, сохранен глотательный рефлекс;
• Кома – глубокий сон, отсутствуют любые реакции.

В 65–75% случаев геморрагический инсульт возникает в дневное время, когда человек максимально активный. Он проявляется резкой потерей сознания в течении нескольких секунд. За это время больные успевают лишь издать внезапный громкий крик, что обусловлено сильнейшей головной болью, обращая внимание окружающих. После этого человек теряет сознание и падает.

43-73% кровоизлияний заканчиваются прорывом крови в желудочки мозга. При прорыве крови в желудочки состояние больного резко утяжеляется – развивается кома, возникают двусторонние патологические знаки, защитные рефлексы:

• гемиплегия сочетается с двигательным беспокойством не парализованных конечностей (насильственные движения при этом кажутся осознанными (больные натягивают на себя одеяло, как бы хотят укрыться одеялом),
• горметония, углубляются симптомы поражения вегетативной нервной системы (возникают озноб, холодный пот, значительное повышение температуры). Появление этих симптомов прогностически неблагоприятно.

Разрыв кровеносного сосуда и кровоизлияние в мозг при геморрагическом инсульте

Очаговые неврологические признаки связаны с нарушением работы определенного отдела нервной системы. Чаще всего развиваются полушарные кровоизлияния, для которых характерны такие симптомы:

• Гемиплегия или гемипарез – полная или частичная потеря двигательной активности руки и ноги, развивается на стороне, противоположной очагу поражения.
• Снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов.
• Гемигипестезия – заключается в нарушении чувствительности.
• Парез взора – в этом случае глазные яблоки направлены в сторону поражения.
• Мидриаз – этот симптом заключается в расширении зрачка на стороне кровоизлияния.
• Опущение уголка рта.
• Сглаженность носогубного треугольника.
• Речевые нарушения при поражении доминантного полушария.
• Развитие патологических рефлексов.

О прогрессировании заболевания и появлении отека мозга свидетельствуют:

• проявившееся косоглазие;
• вялая реакция зрачков на свет;
• асимметрия лица;
• изменение ритма и глубины дыхания;
• нарушение сердечной деятельности;
• «плавающие» движения глазных яблок;
• сильное падение артериального давления.

У женщины произошел перекос лица при геморрагическом инсульте

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния - наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов.

Более того, дислокация мозга и его отек - основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.).

Последствия для человека

Последствия геморрагического инсульта, если произошел обильный выход крови из сосудистой сетки: пространственное перемещение определенных структурных единиц мозга и механическое сжимание его ствола, частым следствием которых является смерть пострадавшего.

Если таких критических событий не произошло, спустя некоторое время (в среднем от 1 до 2 недель) отмечается постепенное уменьшение отечности и плавное восстановление циркуляции крови в тканях мозга, однако практически всегда осложнения после геморрагического инсульта сохраняются на всю жизнь.

Наиболее часто наблюдаются такие последствия:

• нарушение двигательных функций – хромота, паралич ног или рук. Как бы страшно это ни звучало, но эти последствия относятся к самым приемлемым, так как не влекут за собой изменения личности или нарушение мозговых функций;
• разбалансировка мочеиспускания и дефекации;
• изменение восприятия, развитие слабоумия;
• нарушение в речи, при счете, письме;
• ухудшение памяти, потеря ориентации в пространстве и времени;
• изменение поведенческих комплексов – мнительность, агрессия, замедленная реакция;
• эпилепсия;
• вегетативная кома.

После геморрагического инсульта головного мозга больные нередко впадают в кому. Это означает, что человек остается в живых, однако никак не реагирует на внешние раздражители. Чаще всего, прогнозы врачей при наступлении комы - неутешительные.

Летальный исход

Вероятность летального исхода при геморрагическом инсульте в зависимости от состояния больного:

• Ясное сознание – до 20%
• Оглушение – до 30%;
• Сомноленция (легком помрачении сознания) – до 56%;
• Сопор (субкоме – глубоком угнетении сознания) – до 85%
• Кома – до 90%.

Геморрагический инсульт и поражение мозга с правой и с левой стороны

Геморрагический инсульт может затрагивать, как левую, так и правую сторону головного мозга. Давайте рассмотрим, с какими последствиями сталкиваются люди при поражении этих отделов.

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг)

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг и под оболочки мозга) – это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором возникает внутримозговое кровоизлияние. Среди всех инсультов данный тип встречается в 13-15% случаев. В клинике неврологии Юсуповской больницы для диагностики и лечения заболевания используют современное оборудование и препараты.

Классификация инсультов

Геморрагический инсульт классифицируют по 2 видам кровоизлияния: внутримозговой и субарахноидальный (под оболочкой мозга). В большинстве случаев возникновение внутримозгового кровоизлияния связано с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией. К более редким причинам относят сосудистые мальформации (аномальные строения сосудов), коагулопатии (геморрагические диатезы), васкулиты и опухоли мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние в 80% случаев вызвано разрывом внутричерепной аневризмы. Среди других возможных причин следует выделить травму, расслоение внутричерепной артерии, заболевания крови, васкулиты и тромбоз мозговых вен.

Симптоматика

Внутримозговое кровоизлияние обычно возникает внезапно, часто отмечается нарастание симптоматики в течение нескольких часов или минут. Клиническая картина инсульта определяется локализацией и объемом гематомы, а также степенью повышения внутричерепного давления. При обнаружении нижеперечисленных симптомов следует незамедлительно вызвать скорую помощь!

Как правило, возникают так называемые выраженные общемозговые нарушения (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания), которые сопровождаются очаговыми неврологическими симптомами (например, снижение силы в конечностях с одной стороны, нарушение речи или зрения). Помимо этого, при неврологическом осмотре выявляется менингеальный синдром, связанный с раздражением мозговых оболочек и включает симптомы мышечно-тонического напряжения, непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже и реактивные болевые феномены.

Субарахноидальное кровоизлияние имеет схожую с клиническую картину с внутримозговым кровоизлиянием и отличается отсутствием очаговых симптомов. Первыми проявлениями субарахноидального кровоизлияния являются внезапная необычайно интенсивная головная боль, головокружение, потемнения в глазах, тошнота и рвота. В трети всех случаев возникает потеря сознания. Спустя несколько часов у пациентов выявляются менингеальные синдромы.

Диагностика инсульта

Диагностика геморрагического инсульта на первом этапе включает осмотр больного врачом-неврологом и проведение компьютерной томографии. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и невозможности проведения нейровизуализации диагноз подтверждается путем люмбальной пункции и получении кровянистой цереброспинальной жидкости. Как только диагноз становится подтвержденным, врач назначает необходимое лечение. Дальнейшие диагностические мероприятия направлены на выявление причины сосудистой катастрофы.

Лечение внутримозгового кровоизлияния включает введение препаратов, стабилизирующих артериальное давление, и гемостатических средств, что способствует прекращению кровоизлияния. При определенных локализациях гематом, а также при обширных (объемом более 40 мл) гематомах показано хирургическое лечение.

Пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием нуждаются в раннем оперативном лечении, но при тяжелом состоянии операцию следует отсрочить. В течение первых 3 недель высока вероятность повторного кровоизлияния, поэтому оправдан строгий постельный режим и максимальный покой, а также применение препаратов, препятствующих развития кровотечения.

При всех видах инсульта необходима реабилитационная терапия, направленная на восстановление нарушенных двигательных и речевых функций, психологическую и социальную реадаптацию. Реабилитация должна быть непрерывной и особенно активной в течение первых 6 месяцев после инсульта, когда происходит наиболее интенсивное восстановление двигательных и нейропсихологических функций.

Юсуповская больница обладает всеми необходимыми условиями для лечения больных как на самых ранних этапах заболевания, так и на позднем восстановительном этапе. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальная программа по лечению и реабилитации соответствующая современным стандартам. Круглосуточное наблюдение и уход за пациентом вместе с терапевтическими мероприятиями позволяют добиться успешных результатов по восстановлению в кратчайшие сроки.

Геморрагический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Геморрагическим инсультом называют кровоизлияние в вещество головного мозга, в желудочки или подоболочечные пространства.

Этиология и патогенез

Причиной кровоизлияния в мозг чаще всего становится гипертоническая болезнь и мелкие аневризмы мозговыхсосудов. Геморрагические инсульты могут развиваться также при атеросклерозе, артериальных и артериовенозных аневризмах, опухолях мозга, васкулитах. Различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в больших полушариях кровоизлияния делятся на латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от неё и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.

При гипертонической болезни сосудистая стенка мелких артерий мозга подвергается гиалинизации. При атеросклерозе отложение холестерина приводит к сужению просвета сосудов и истончению сосудистой стенки за счёт дегенерации внутреннего эластического и мышечного слоёв. Постоянное повышение АД, а также его периодические подъёмы могут привести к разрыву изменённой стенки сосуда.

Атеросклеротические изменения особенно ярко проявляются в крупных сосудах в местах их изгибов, поворотов, где происходят гемодинамические удары. В ряде случаев ток крови может отслаивать повреждённый участок интимы с формированием локального выпячивания - аневризмы.

Другим важным фактором развития локального поражения крупной артерии считают закупорку мелких сосудов, питающих её стенку (vasa vasorum). Нарушение кровообращения на этом участке приводит к некрозу интимы и мышечного слоя с последующим формированием аневризмы по вышеописанному механизму. Причиной кровоизлияния может быть также спонтанный разрыв врожденной артериальной или артериовенозной аневризм.

Клиническая картина при внутричерепных кровоизлияниях зависит от распространённости кровоизлияния, наличия и локализации внутримозговой гематомы. Для геморрагического инсульта характерно внезапное начало (чаще во время или после физической нагрузки, эмоционального эпизода, при активной деятельности, иногда под влиянием атмосферных условий) и быстрое нарастание угнетения сознания.

При распространении крови в базальные цистерны нарушается отток ликвора по субарахноидальным пространствам, что способствует формированию в них ликворостаза и отёку-набуханию головного мозга. Раздражение интерорецепторов оболочек и стенок сосудов мозга продуктами распада эритроцитов обусловливают выраженную болевую реакцию, спазм сосудов и вторичные ишемические поражения мозга, особенно в гипоталамической области. Возникают также нарушения свертывающей системы крови по типу афибриногенемии.

У больных при геморрагических инсультах часто выявляют изменения свёртывающей системы крови (замедление свёртывания).

Типы геморрагического инсульта

■ Субарахноидальное кровоизлияние встречается чаще всего и клинически характеризуется интенсивной головной болью, чаще в лобно-височных областях, сжимающего характера, светобоязнью, болями за глазными яблоками, которые усиливаются при их движении. Возможны повторные приступы рвоты и тошнота. Иногда эти проявления заболевания ошибочно расценивают как симптомы

гриппа. Общее состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Наблюдается тенденция к подъему АД выше нормальных цифр, тахикардия (до 80-90 в минуту), температура тела повышается до субфебрильной. В самом начале заболевания выявляются умеренно выраженные оболочечные симптомы. При спинно-мозговой пункции в ликворе обнаруживают кровь. Что дает основание поставить диагноз внутричерепного кровоизлияния.

■ Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние чаще развивается у людей с гипертонической болезнью и атеросклерозом, протекает более тяжело, чем субарахноидальное, поскольку общемозговые и очаговые симптомы выражены значительно больше. В трети таких случаев образуется внутримозговая гематома. Сознание у больных нарушено до уровня оглушения - сопора, часто возникает двигательное возбуждение, возможны эпилептические припадки. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Характерны высокое АД и тахикардия (до 90-110 в минуту). Температура тела обычно достигает 38-38,5°С. Общее состояние больных средней тяжести или тяжёлое. В общем анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Ликвор часто бывает кровянистым, ксантохромным и редко - нормальным. Ликворное давление, как правило, повышено.

■ Вентрикулярно-паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое - нередко выявляют признаки децеребрационной ригидности, стволовые нарушения, расстройства дыхания центрального типа (Куссмауля, Биота, Гаспингса). Возможно появление синдрома «трёх геми-» (гемианопсия, гемианастезия, гемиплегия), часто с низким мышечным тонусом и двусторонними патологическими стопными знаками. При раздражении кожи туловища и конечностей нередко возникают горметонические судороги с вытягиванием и приведением верхней конечности к туловищу. Гемодинамические показатели характеризуются неустойчивостью, которая проявляется в начале гипертоническим типом, а затем быстро сменяется их снижением. Сознание нарушено до уровня сопора, комы. При спинно-мозговой пункции ликвор интенсивно окрашен кровью. В клиническом анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При этом типе кровоизлияния быстро развиваются выраженный дислокационный синдром, расстройства кровообраще-

ния, обусловленные нарушением микроциркуляции во всех отделах головного мозга по типу остановки мозгового кровотока. Дифференциальная дагностика острого периода инсультов Своевременная диагностика геморрагического и ишемического инсультов (табл. 7-1) имеет важное значение для назначения адекватной терапии.

Медикаментозное лечение геморрагического инсульта должно быть направлено на уменьшение отёка головного мозга, головной боли, вегетативных расстройств, снижение АД, температурной реакции, ликвидацию рефлекторного спазма сосудов, нормализацию микроциркуляции, устранение нарушений свертывающей системы крови.

Резкое снижение АД нежелательно, поскольку оно может значительно ухудшить циркуляцию крови в мозговых сосудах, особенно в условиях отёка и острой внутричерепной гипертензии. В подобных случаях используют бендазол (0,5% раствор 4-8 мл внутривенно или внутримышечно), папаверин (2% раствор 2 мл внутривенно или внутримышечно), мафусол*, магния сульфат, инстенон*. Снижать АД можно не ниже 30% от исходного уровня. Дальнейшее снижение может вызвать нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения.

При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06% раствор коргликона* или 0,05% раствор строфантина-К в дозе 0,25-1 мл с глюкозой или раствором натрия хлорида внутривенно, никетамид 1-2 мл подкожно, сульфокамфокаин* 2 мл внутримышечно или внутривенно. Проведение более энергичной гипотензивной терапии в случаях её необходимости следует отложить до тех пор, пока не будет достиг-

нут положительный эффект дегидратационной терапии, проявляющийся в улучшении состояния сознания и уменьшении стволовых симптомов. При улучшении состояния больного можно назначить внутривенное или внутримышечное введение 1 мл 0,01% раствора клонидина. Эту дозу разводят в 20 мл физиологического раствора натрия хлорида. В случаях высокого АД могут быть применены ганглиоблокаторы: азаметония бромид 0,5-1 мл 5% раствора, гексаметония бензосульфонат 1 мл 2,5% раствора или димеколония йодид 1 мл. Эти препараты вводят внутримышечно или внутривенно. Их можно сочетать с 1% раствором дифенгидрамина (2 мл).

В качестве противоотёчных препаратов вводят только салуретики по обычной схеме, представленной в разделе о лечении ишемических инсультов.

С целью повышения свёртываемости крови и уменьшения сосудистой проницаемости назначают кальция хлорид в виде 1% раствора, менадиона натрия бисульфит 6 мл 1% раствора внутримышечно, аскорбиновую кислоту 5-10 мл внутривенно, этамзилат по 2 мл внутримышечно или внутривенно 3-4 раза в сутки.

С целью снижения фибринолитической активности крови применяют вещества, угнетающие фибринолиз - аминокапроновую кислоту внутривенно капельно 100 мл с интервалом в 3-6 ч. Суточная доза препарата может быть 24 г, курс - 5-6 дней. Кровотечение обычно продолжается несколько минут. Поэтому длительно вводить гемокоагулянты нет необходимости. Для предотвращения диссеминированного свертывания крови после введения 300 мл аминокапроновой кислоты можно внутривенно капельно ввести 1,5 мл (5000 ЕД) гепарина натрия. При выраженном атеросклерозе от введения аминокапроновой кислоты следует воздержаться, так как возможны тромботические осложнения. Показано назначение ингибитора фибринолиза апротинина (трасилол*, контрикал*). Суточная доза трасилола* составляет 25 000-75 000 ЕД внутривенно, в течение 4-10 дней. Контрикал* вводят внутривенно капельно по 10 000-40 000 ЕД в течение первой недели заболевания.

С целью снятия спазма назначают вазодилататоры, антагонисты кальция - нифедипин, нимодипин, которые уменьшают периферическое сосудистое сопротивление, а также препараты, блокирующие активность серотонина и других биогенных аминов.

Для снятия раздражения диэнцефальных отделов мозга применяют прометазин 2,5% 2 мл внутримышечно. Введение этого препарата необходимо комбинировать с 50% метамизолом натрия (2 мл); при высоких значениях АД можно рекомендовать ганглиоблокаторы (азаметония бромид 0,5-1 мл). Комбинация этих препаратов вводится внутримышечно. Частота введения - через каждые 4-6 ч. Головная боль при кровоизлияниях в мозг, как правило, характеризуется большой интенсивностью, иногда приходится рекомендовать 1% раствор тримеперидина (1 мл).

С целью нейропротекции назначают препараты, не влияющие на гемостаз: кортексин - по 20 мг в сутки, холина альфосцерат - по 4 мл в сутки, актовегин* - по 5 мл в сутки, цитофлавин* - по 10 мл в сутки, этилметилгидроксипиридина сукцинат - по 4 мл в сутки и т.д.

Люмбальные пункции повторяют как можно реже в связи с опасностью усиления дислокации, при этом для лабораторного исследования выводят не более 2-4 мл спинно-мозговой жидкости.

Больным в острой фазе церебрального инсульта не делают клизм для освобождения кишечника, так как натуживание при этой процедуре может повлечь повышение внутричерепного давления и спровоцировать повторное кровоизлияние.

При латеральных внутримозговых гематомах, которые не разрушают внутреннюю капсулу, показано их хирургическое удаление.

Мужчина 32 лет предъявляет жалобы на приступы с потерей сознания. Полгода назад он попал в автомобильную аварию, потерял сознание на длительное время, и у него был установлен ушиб головного мозга. Три месяца назад у больного впервые развился припадок с тонико-клоническими судорогами в конечностях, потерей сознания и недержанием мочи. Подобные припадки стали повторяться каждые 2 недели. При неврологическом обследовании выявлено повышение сухожильных рефлексов слева, симптом Бабинского слева.

1. Неврологический синдром, тип припадка?

2. Топический диагноз?

3. Предполагаемое заболевание?

4. Дополнительные методы обследования?

5. Лечение, если подтвердится предполагаемый диагноз?

3. эпилепс.после Ч-М травмы

5. карбамазепин 8-20 мг1кг1сут,вальпроаты 10-50 мг1кг1сут или дифенин 5-10 мг1кг1сут; резерв-фенобарбитал

Геморрагический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия. Показания к хирургическому лечению.

Геморрагический инсульт (ГИ): кровоизлияние в вещество мозга, паренхиматозное.

Этиология: гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия (заболевания почек, опухоли), разрыв аневризмы или сосудистая мальформация, заболевания крови (лейкозы, тромбоцитопении), инфекционные и воспалительные заболевания (септический эндокардит, церебральный васкулит, грипп, сифилис, малярия, сепсис), опухоли ГМ, травма, но чаще кровоизлияние в оболочки, церебральный атеросклероз.

1. разрыв сосуда (90%), при гипертонии, аневризме, мальформации сосудов. При резком увеличении АД → плазматическое пропитывание → образование милиарных аневризм сосудов → их разрыв. Чаще – в глубоких сосудах передней, средней и задней мозговой артерии. Кровоизлияние в полушария ГМ или в полушария мозжечка. Возникает полость с кровью и сгустками – она раздвигает вещество мозга → гематома. По локализации относительно внутренней капсулы: латеральнее от нее (латеральные гематомы, ближе к коре, в области подкорковых ганглиев), медиальнее (медиальные гематомы, захватывают область таламуса), смешанные.

2. кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания – в основе механизм диапедеза – увеличение проницаемости сосудистой стенки (воспаление, интоксикация, болезни крови). Есть склонность к слиянию очагов.

Осложнения ГИ: прорыв крови в желудочки; отек ГМ + отек ствола (может быть развитие вторичного стволового синдрома), может возникать дислокация, с вклинением в тенториальное или большое затылочное отверстие.

Клиника ГИ: возникает чаще днем, после физической нагрузки, стрессов, начало внезапное, резкая головная боль (удар), оглушение, сопор, кома, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, гиперемия/бледность лица, гипергидроз, холодные конечности, увеличение температуры, АД, напряженный пульс, расстройство дыхания. Очаговая симптоматика (подавляется на фоне общемозговой): гемиплегия, гемипарез. При сдавлении ствола ГМ: нарастает расстройство сознания, нарушение жизненно важных функций, генерализованное нарушение мышечного тонуса, поражение ядер черепно-мозговых нервов (глазодвигательные и глотательные расстройства). При глубокой атонической коме обычно больные умирают (70%). Часто менингеальный синдром (через несколько часов). При поражении доминантного полушария – афазия, гемиплегия, Если латеральная гематома – может быть парез в ноге и паралич в руке, нарастает со временем. Сначала гипотония, потом гипертония. Если кровоизлияние в желудочки – горметонические судороги, общемозговая симптоматика не такая резкая. Реже – вторичный стволовой синдром.

При медиальной гематоме: расстройства чувствительности (таламус) + гемиплегия (внутренняя капсула). Течение тяжелее, чем при латеральной гематоме. Неоперабельна, в отличие от латеральной.

Прорыв крови в желудочки – резкое ухудшение в первые 5 дней: температура до 40-42, озноб, горметонические судороги, углубление расстройства сознания, расстройство дыхания, неустойчивые АД и пульс, глазодвигательные нарушения, часто смертельный исход.

Кровоизлияние в ствол: реже (5%): потеря сознания, бледность, резкое падение АД, выраженные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы, глазодвигательные нарушения (миоз, неподвижность или плавающие движения глазных яблок, нистагм), нарушение глотания, двусторонние стопные знаки, двустороннее нарушение мышечного тонуса (децеребрационная ригидность) → атония → смерть.

Кровоизлияние в мозжечок : резкая боль, головокружение, дизартрия, мышечная гипотония, нистагм, выраженные расстройства дыхания и кровообращения, менингеальные симптомы, утрата сознания, часто смертельный исход.

Обследование: Изменения в крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, анэозинофилия, лимфоцитопения, белок 1-3 г/л, на 3 неделю – без цвета..

Изменения в ликворе: кровянистая, ксантохромия, увеличение давления, 50-70 эритроцитов,

При эхоэнцефалографии: смещение срединных структур.

Ангиография – уточняет топику, перед операцией.

Компьютерная томография – в первые часы можно визуализировать очаг.

Течение: обычно плохой прогноз при большом размере. При латеральной гематоме прогноз лучше. С 3-й недели уменьшается общемозговая симптоматика, формируется спастическая гемиплегия/парез.

При диагностике: относительно молодой возраст (45-65 лет), увеличение АД в анамнезе, наличие гипертонической болезни. Внезапное начало во время активной деятельности. Значительная выраженность общемозговых симптомов. Изменения в крови, ликворе. Раннее появление симптомов поражения ствола.

Базисная терапия: можно при любом НМК: экстренная коррекция жизненно важных функций, купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, предупреждение вторичной инфекции, купирование рвоты, икоты, психомоторного возбуждения, метаболическая защита мозга: препараты с антигипоксическим действием, антиоксиданты, антагонисты Са, нейротрофические и мембраностабилизирующие препараты.

Дыхательные нарушения: восстановление проходимости дыхательных путей, если одышка > 35 → искусственная вентиляция легких.

Гемодинамика: контроль АД. Резко не снижать! Снижают на 10% от имеющегося, через 3-5 дней – до обычных цифр. Препараты: бета-блокаторы (коринфар), ингибиторы АПФ (каптоприл, энап), при значительном увеличении АД – клофелин, рауседил, диуретики, если стойкое АД – ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин), если пониженное АД полиглюкин 400 ml в/в капельно, глюкокортикоиды (дексаметазон), строфантин 0,25%-0,5 ml, допамин 50 mg в 200 ml физраствора медленно в/в капельно (до 120 мм рт.ст.).

Эпилептический статус: седуксен в/в 20 mg, через 5 минут – повторить, если неэффективно – оксибутират натрия 10 ml-20%, если неэффективно – закись азота, гексенал и тиопентал натрия нельзя!

Купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, борьба с отеком: лазикс 20 mg в/в и больше при необходимости, при сохраненном глотании – глицерин 1 столовая ложка 3-4 раза в день через зонд, в тяжелых случаях – маннитол в/в капельно, через 3 часа лазикс, альбумин 0,5-1 г/кг веса, дексаметазон 16 mg в сутки в 4 приема, в/в, в/м.

Поддержание водно-электролитного баланса: точный учет вводимой и выводимой жидкости, контроль гематокрита. Может быть дегидратация – увеличивается свертываемость, уменьшается кровоснабжение. При избытке воды – отек. Жидкость в норме – 35 мл/кг. В сутки – на 70 кг – 2500 мл. При повышении температуры – на каждый градус прибавляют 100-150 ml. Если кома, сопор – в сутки 50 мл/кг. Коррекция гипер- или гипогликемии. Для коррекции метаболического ацидоза – сода 4%-200 ml.

Борьба с болью: могут быть таламические боли. При ГИ – головная боль: анальгетики (анальгин, кеторол, вольтарен, диклофенак). Карбамазепины. При выраженных болях – ненаркотические анальгетики центрального действия (трамал в/в, в/м, перорально, свечи). При болях в конечностях – лечебная физкультура. При повышенном тонусе – мидокалм, сирдалут.

Гипертермия: может быть при вторичной инфекции. Нужно исключить аспирационную пневмонию, мочевую инфекцию – антибиотики широкого спектра действия, уросептики. Если центральная гипертермия – анальгетики, антигистаминные.

Купирование психомоторного возбуждения: седуксен в/в, перорально. При неэффективности – оксибутират натрия. Нейролептики – аминазин. Гексенал нельзя! Так как отрицательное действие на ствол ГМ.

Купирование тошноты, рвоты, икоты: церукал, метоклопрамид, реглан 2 ml, мотилиум, этапиразин 4-10 mg в сутки.

Нормализация питания: на 2 сутки – назогастральный зонд, вводят питательные смеси.

Расстройство функции тазовых органов: прозерин, очистительная клизма.

Предупреждение пролежней: частые переворачивания больных, смазывание кожи, недопустимость складок и крошек на простынях.

Предупреждение контрактур: расположение конечности в физиологичном положении. Регулярные пассивные движения.

Предупреждение тромбоза глубоких вен: малые дозы гепарина, лучше низкомолекулярного – фраксипарин 0,3 ml п/к 1 раз в сутки, можно аспирин 125 mg 2 раза в сутки.

Метаболическая защита мозга: антигипоксанты (реланиум, энцефабол), препараты, стимулирующие энергообмен, улучшающие метаболизм глюкозы: ноотропы (пирацетам). Можно аминалон, антиоксиданты – унитиол 5 ml 2 раза в день, витамин Е 1 ml в/м, эмоксипин 5-15 ml в/в капельно, мексидол, нейротрансмиттеры, нейротрофические и нейромодулирующие препараты – глицин 1-2 г в сутки, актовигин – улучшает утилизацию глюкозы, иммунностимулятор, потенциирует действие ноотропов, 5-15 ml в/в. Противопоказан при сахарном диабете, отеке легких, церебролизин – улучшает транспорт глюкозы, усвоение кислорода, снижает действие свободных радикалов. Мощный нейропротектор. От 10 до 30 ml каждый день в/в капельно + изотонический раствор в острой стадии.

Дифференцированная терапия ГИ:

Стимуляция гемостаза: + препараты, уменьшающие проницаемость сосудов. К моменту диагноза кровотечение уже остановилось, и лечение проводят по поводу изменений вокруг гематомы. При внутримозговом кровотечении – дицинон (этамзилат натрия) 2-4 ml через 6 часов в/м в течение 6 дней, затем перорально 2 таблетки через 6 часов.

Хирургическое лечение: показания: при латеральной гематоме объемом больше 30 ml. Если меньше – консервативная терапия также эффективная, как и хирургическое. Также – если есть угнетение сознания, признаки отека ГМ, вторичный стволовой синдром, гематома в области мозжечка. Операцию делают через небольшие отверстия. Можно наложить наружный дренаж.

Постельный режим не менее 2 недель.

Реабилитация: через 20 дней острый период заканчивается. Ранний восстановительный период – до 6 месяцев, поздний – до 2 лет. Более 2 лет – период последствий.

В раннем восстановительном периоде: речевая терапия (логопед), тренировка двигательных функций, лечебная физкультура, приспособление к новому состоянию, если спастика – то + миорелаксация (мидакант 1 таблетка 2 раза в день, сердолит 4 mg 2 раза в день), если депрессия – то + антидепрессанты, ноотропы (пирацетам, ноотропил), энцефабол 100-200 mg 3 раза в день, глиатилин 1 г 3 раза в день или 1 г 1 раз в день в/в, потом таблетки 400 mg 3 раза в день, потом 2 раза в день, церебролизин 5 ml в/в, 10-20 инъекций, семакс 2 капли в каждую ноздрю 1 раз в день в течение 1 месяца.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии. Наиболее часто геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов, которые напрямую зависят от локализации сосудистой катастрофы. Геморрагический инсульт требует неотложной гемостатической, антигипертензионной и противоотечной терапии. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Этиология и патогенез

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Классификация геморрагического инсульта

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

• внутримозговые (паренхиматозные)
• субарахноидальные
• вентрикулярные
• смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Клиническая картина геморрагического инсульта

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования - от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания. Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния - наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек - основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Диагноз геморрагического инсульта

Основные методы диагностики геморрагического инсульта - МРТ, спиральная КТ или обычная КТ головного мозга. Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт». При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов. При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом - в нем возможно содержание крови.

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии. При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации. В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее. Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар - проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД - 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах - локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта. Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния. Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель - удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим - в случае смешанного или медиального инсульта. Однако после стереотаксического удаления гематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен. В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Прогноз и профилактика геморрагического инсульта

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов - прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания - объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

Геморрагический инсульт - это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез в значительной степени связан с вторичными влияниями излившейся крови.

Кровоизлияние в головной мозг- клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышения проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.На практике под геморрагическим инсультом чаще понимают кровоизлияние в мозг, вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы). Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием и наблюдается в 70-90%. При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие:

Коагулопатии (10-26%) (на фоне приема антикоагулянтов развивается на 1-ом году лечения, при неадекватном лабораторном контроле проводимой терапии и возникновении выраженного гипокоагуляционного синдрома в виде снижения протромбинового индекса до 40% или повышение МНО>5),при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови)

* кровоизлияний в опухоль (1-3,5%)

Разрыва артерио-венозной мальформации (7%)

* васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит).

Основные диагностические мероприятия

ОАК, ОАМ, группа крови, резус – фактор, анализ крови на ВИЧ, биохимический анализ крови, электролиты, скрининг-исследование системы гемостаза, ЭКГ, Рентгенография органов грудной клетки, Рентгенография черепа, консультация терапевта, консультация офтальмолога, гликемический профиль, консультация эндокринолога, исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза, оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов

Диагностические мероприятия при геморрагическом инсульте:

1. Церебральная ангиография

Показания:

Субарахноидальное кровоизлияние,

Нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ),

Вентрикулярное кровоизлияние.

Объем исследования: двусторонняя каротидная и вертебральная ангиография.

2. Транскраниальная допплерография – для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма, динамики его на фоне лечения.

Клиническая картина

Симптоматика развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях кровоизлияние может возникнуть в период покоя или во сне. Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, прием алкоголя; несколько реже - физическая нагрузка и горячая ванна.

Отек вещества головного мозга при внутримозговом кровоизлиянии (ВК) появляется через несколько часов в ипсилатеральной и контрлатеральной коре, в базальных ганглиях с обеих сторон, прогрессирует в течение первых 24 часов, после чего остается постоянным в течение первых 5 суток. В дальнейшем отек постепенно уменьшается.

Общемозговые расстройства – ведущие в клинической картине ВК: резкая головная боль, тошнота, рвота, генерализованные эпилептические приступы (у 16%), психомоторное возбуждение. В течение 1 ч появляются нарушения сознания от оглушения до комы.

Менингеальный синдром впервые часы заболевания проявляется гиперестезией (прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются, как правило, позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.

Вегетативные синмптомы. Кожные покровы – багрово-красные, дыхание хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.

Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу - контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазия (при поражении доминантного полушария) или нарушение схемы тела, аутотопогнозтей, анозогнозией (при поажении субдоминантного полушария).

Кровоизлияния в таламус – контрлатеральная гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия.

Кровоизлияния в мозжечок развиваются обычно в течение нескольких часов. Для них характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.

Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитием глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очаге поражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома.

Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев внутримозговых кровоизлияний. Наиболее часто (до 80% случаев) прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях; если их объем превышает 10 см3 и характеризуется: глубокой комой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных, патологических рефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушением стволовых функций с расстройством дыхания и сердечной деятельности.

Похожая информация.

Этиология.

Чаще всего вызывается гипертонической болезнью (50 — 60%), реже — при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови .
Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга.

В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже — в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций.

КЛИНИКА.

Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов — возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс.

После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается — углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность (экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.

ДИАГНОСТИКА.

В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

• Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией.
• Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается.
• Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии.
• Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

С вопросами о том, что такое инсульт вообще и в частности геморрагический инсульт с левой стороны, каковы его последствия, сколько живут с ним, специалисты сталкиваются все чаще. Во-первых, потому что инсульт «охватывает» все большее количество людей. Во-вторых, потому что болезнь с каждым годом «молодеет». То есть все чаще люди трудоспособного, а иногда и вовсе юного возраста страдают от этого внезапно развившегося недуга.

Инсульт — часто встречающееся неврологическое заболевание. Каждый день на Земле от него страдают порядка 5 миллионов человек. Процесс происходит внезапно в результате поражения головного мозга, вызванного закупоркой кровеносного сосуда или его разрывом. В результате страдает не только головной мозг, но и те органы и части тела, за работу которых отвечал пораженный участок тканей.

Инсульт и его классификация

Очаговое поражение головного мозга, вызванное острым нарушением кровотока по его сосудам (ОНМК), называется инсультом. Для мозга инсульт — это катастрофа, случившаяся из-за сосудистой патологии или вызванная аномалиями их строения. Эта катастрофа имеет серьезные, часто тяжелые последствия, возникающие в процессе острого нарушения кровообращения, и в отдаленном будущем. Количество пациентов, имеющих стойкие неврологические нарушения, приводящие к инвалидности, достигает 80% от всех постинсультных больных. По механизму развития патологического процесса сегодня принято выделять 2 вида инсульта: ишемический, геморрагический.

Несмотря на общее название «инсульт», эти типы принципиально отличаются друг от друга не только по механизму развития патологического процесса, но и по тактике лечения. Ишемический инсульт вызван нарушением проходимости артерий, кровоснабжающих мозг. Геморрагический — связан с их разрывами. Синонимом названия этого типа болезни является внутримозговое кровоизлияние.

Спонтанные атравматические разрывы артерий с излитием крови в церебральные ткани встречаются всего у 20% больных с ОНМК, но после геморрагического инсульта летальность близка к 90%. Этот тип поражения головного мозга характерен для лиц среднего возраста и даже молодых людей. Возрастная категория пациентов, чаще страдающих от этого типа инсульта, — это трудоспособные лица в возрасте 40-55 лет. Внутримозговые (внутричерепные) кровоизлияния классифицируют в зависимости от места образования гематомы:

• вентрикулярные (внутрижелудочковые, ВЖК);
• субарахноидальные (САК, кровоизлияния в полость между мозговыми оболочками: паутинной и мягкой, то есть в подпаутинное пространство);
• паренхиматозные (непосредственно в ткани мозга);
• смешанные.

В течении болезни принято выделять этапы: острейший, острый, восстановительные (ранний и поздний). Те симптомы патологии, которые не регрессировали в течение 2 лет с момента спонтанного разрыва сосуда, считаются стойко сохранившимися, или резидуальными. Симптомы, которые будут преобладать в клинической картине болезни, зависят от локализации очага.

Этиология и патогенез болезни

Наиболее частой причиной спонтанных кровоизлияний в ткани мозга являются обострение гипертонии на фоне чрезмерного эмоционально-психологического напряжения и Болезнь Бинсвангера, или ЦАА/ААГМ (церебральная, то есть затрагивающая сосудистую систему головного мозга, амилоидная ангиопатия). ЦАА редко диагностируется прижизненно, патологический процесс связан с отложением амилоидного белка на стенках сосудов с высоким риском разрыва их стенок. Гипертонический инсульт (апоплексия) связан с изменением сосудистой стенки вследствие длительного течения болезни. При гипертоническом кризе стенки сосудов разрываются, и образуются мелкоточечные кровоизлияния. Затем эти очаги могут сливаться, образуя крупные гематомы.

Причинными и сопутствующими факторами развития патологического процесса могут быть заболевания сосудов (приобретенная либо врожденная аневризма сосудов мозга), церебральный атеросклероз, болезни соединительной ткани системного характера и крови, злоупотребление наркотическими веществами (амфетамин или кокаин), лечение (особенно бесконтрольное) фибринолитиками и антикоагулянтами, авитаминозы и интоксикации.

Клиника геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт головного мозга начинается остро, в превалирующем большинстве случаев на фоне резкого скачка АД. Пациент жалуется на сильнейшие головные боли, головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Затем быстро развиваются очаговые симптомы, которые зависят от места образования очага. После этого резко снижается уровень бодрствования. Это может быть и умеренная оглушенность, и кома. Для субкортикальных гематом характерен приступ, похожий на эпилептический припадок.

Очаговая симптоматика может быть самой разнообразной. Чаще всего отмечаются гемипарезы и лобная симптоматика (когнитивные расстройства, нарушения самокритики и оценки собственного состояния, речи, чувствительности).

При наблюдении за пациентом в момент приступа можно заметить:

• глазные симптомы: «закатывание» глаз;
• похолодание кожных покровов;
• симптом паруса или курения трубки (отдувание щеки в такт дыханию), этот признак наблюдается на противоположной стороне по отношению к очагу;
• опущение уголка рта;
• учащение дыхания, его затруднение и хриплый вдох;
• самопроизвольный отход мочи;
• гиперемию лица;
• пульсацию (заметные колебания стенок) крупных шейных сосудов;
• на стороне поражения рефлексы сохранены, на противоположной отсутствуют, мышцы атоничны.

При кровоизлиянии в левое полушарие у пациента нарушается память и речь, страдает способность к логическим построениям и анализу событий. Наблюдается нестабильность психики и стойкие когнитивные нарушения. Правая сторона тела может быть атоничной.

Если гематома образуется в правом полушарии, пациент страдает от изнуряющей бессонницы, нарушен глотательный рефлекс, работа вестибулярного аппарата, возможна потеря зрения. При подобных инсультах нарушается чувствительность тела. Возможны спазмы конечностей, особенно страдает левая часть тела. У больных с левосторонним инсультом часто нарушается психика.

Наиболее тяжелыми для пациента являются первые 2-3 недели с момента спонтанного излияния крови в мозг, потому что прогрессирует отек органа, смещаются его структуры. По этим причинам наступает большая часть смертей в результате инсульта. Сколько при таком инсульте можно прожить, ответить сложно, и это зависит от многих факторов. К дислокации (смещению) и отеку мозга могут присоединиться либо обостриться соматические патологии (почечные нарушения, диабет, болезни печени и т. д.). К концу месяца у выживших больных уменьшаются общемозговые симптомы. В клинике преобладающими становятся очаговые симптомы и их последствия. Именно они и определяют степень инвалидизации пациента.

Наиболее тяжелыми считаются геморрагические инсульты, протекающие с прорывом крови в систему желудочков. В результате такого прорыва у пациента развивается перегрев, судороги, менингиальные и стволовые симптомы. Течение болезни тяжелое, смертность близка к 90%.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится на основании осмотра пациента и по результатам МРТ. МРТ — это золотой стандарт для диагностики заболеваний мозга. Современная медицина считает, что одной клиники для того, чтобы выставить правильный диагноз, недостаточно, нужна верификация аппаратным методом. Иногда для постановки диагноза используют КТ или спиральную КТ. В процессе лечения желательно делать повторное КТ-обследование для контроля за состоянием гематомы. В некоторых случаях пациентам назначают люмбальную пункцию. При геморрагическом инсульте в ликворе может содержаться примесь крови. При подозрении на разрыв аневризмы необходимо проведение ангиографии.

Важно при постановке диагноза дифференцировать геморрагический инсульт от ишемического. Важным моментом дифференциальной диагностики является определение типа гематомы. То есть произошло кровоизлияние в результате повышения АД либо по другой причине. Нужно отличать, в какую область были кровоизлияния — в ишемический очаг либо в опухолевые ткани.

Благодаря этому исследованию можно выявить, насколько велика гематома, и где она расположена. По результатам этого обследования, после оценки состояния пациента неврологи и нейрохирурги принимают решение о необходимости оперативного лечения или достаточности консервативного. Оперативное удаление гематомы проводится транскраниальным методом или с помощью стереотаксической аспирации. Последний метод более щадящий, но чаще после него гематомы рецидивируют. При прорыве крови в желудочки может потребоваться их дренирование.

Лечение инсульта нужно начинать как можно раньше, от этого зависит жизнь пациента и его функциональность. Консервативная терапия этой патологии проводится неврологом и заключается в стабилизации нарушенных функций (дыхательной, сердечной) и борьбе с отеком мозговых тканей. Уменьшение отека достигается применением гемостатиков и средств, улучшающих состояние стенок сосудов. Важным моментом терапии инсульта является стабилизация АД (желательно на уровне 130/80 мм. рт. ст.).

После такого инсульта на этапе реабилитации пациенту понадобится помощь специалистов разного профиля:

• логопеда для восстановления речи;
• физиотерапевта для восстановления двигательных навыков и способности к самообслуживанию;
• психиатра и психотерапевта для психологической коррекции и реабилитации.

Прогноз и качество жизни

После геморрагического инсульта прогноз неблагоприятный. Исходя из практики, при таком виде инсульта помочь пациенту (спасти его жизнь и хотя бы частично вернуть функции к норме) можно грамотным оказанием медицинской помощи в первые 3 часа после разрыва сосуда. Именно поэтому очень важно хотя бы нескольким членам семьи иметь представление о первых симптомах инсульта. Есть хорошее мнемоническое правило, которое может помочь заподозрить инсульт (удар). Правило так и называется У.Д.А.р. У — улыбка, при инсульте она будет «кривой» односторонней. Д — поднять обе руки или обе ноги на одинаковую высоту одновременно невозможно. А — артикуляция, часто при инсульте четко произнести скороговорку и даже просто слово «артикуляция» невозможно.

При наличии одного и более признаков нужно обратиться к букве «р», то есть принять решение и вызвать Неотложную помощь. Многое в процессе выздоровления зависит от грамотности врачей «Скорой помощи», своевременного проведения неотложных мер, длительности и качества терапии в дальнейшем. Не меньше зависит от ухода близких и создания ими благоприятной психоэмоциональной обстановки дома.

Для пациентов, которые перенесли инсульт, прогноз для жизни тоже неутешителен. В 75-80% случаев наступает тяжелая инвалидизация с полной или частичной утратой целого ряда функций. Современная фармацевтическая промышленность не может предложить препараты, способные эффективно справиться с последствиями инсульта. Поэтому прогноз выздоровления будет зависеть не только от своевременности и целесообразности лечения, но и от тех усилий, которые готов прилагать сам пациент и его близкие.

Вероятность возвращения функций в полном объеме минимальна, но добиться компенсации утраченных способностей в определенной мере можно. Функции погибших в результате излияния крови клеток могут «перенять» соседние, но их нужно «натаскать» на это. Чем раньше начнется реабилитация пациента, и чем больше он примет активного участия в процессе, тем выше будет результат. Шанс частичного излечения есть, хоть и немногий, все зависит от приложенных усилий со стороны тех, кто взял на себя миссию ухода за больным.