– комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.
Общие сведения
Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов . Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».
В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода , задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов , различных аномалий родовой деятельности , родовых травм плода. У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия , врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов , кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.
Причины фетоплацентарной недостаточности
Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной: сердечно-сосудистых (пороков сердца , артериальной гипертонии или гипотензии, недостаточности кровообращения), почечных (пиелонефрит , почечная недостаточность), легочных (бронхиальная астма), нейроэндокринных (сахарного диабета , гипо - и гипертиреоза , патологии надпочечников и гипоталамуса) и т. д.
При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При нарушениях свертываемости крови (например, антифосфолипидном синдроме) в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток.
Фетоплацентраная недостаточность нередко развивается вследствие различных инфекций, протекающих остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента нередко поражается вирусами, простейшими, бактериями, что приводит к ее воспалительным изменениям. Различные инфекционные поражения (грипп , ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности . В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.
К факторам риска формирования фетоплацентарной недостаточности относится генитальная патология беременной: аномалии матки (двурогая, седловидная матка), эндометриоз , фиброма матки , хронический эндоцервицит и эндометрит , рубец на матке . Причинами фетоплацентарной недостаточности может являться акушерская патология: резус-конфликт , предлежание плаценты , тазовое предлежание плода , многоплодная беременность , ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз). В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.
Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами , вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью. Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.). Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.
Классификация
По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов. Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.
Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим. При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты , кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.
С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.
Компенсированная форма
Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться. При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности. Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.
Субкомпенсированная форма
В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.
Декомпенсированная форма
Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности. Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода. При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.
Симптомы фетоплацентарной недостаточности
Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития. Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу. В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность .
Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода . При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.
Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие , однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие . Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты .
Диагностика фетоплацентарной недостаточности
Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.). Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки , бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.
При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.
Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия , брадикардия, аритмия .
Лечение фетоплацентарной недостаточности
Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий. Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.
При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов. При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием. Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.).
В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы. Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят. В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков (фенотерола, гексопреналина).
Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды ; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения ; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение .
Профилактика
В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.
Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.
Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.
Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.
Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.
Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.
На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.
Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.
Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.
В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.
Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.
Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.
Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.
Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.
Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.
Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.
В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.
Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:
1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.
2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.
3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.
При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.
Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.
Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.
Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.
Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.
С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.
Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.
По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.
Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.
С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.
Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.
Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.
Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.
Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.
При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.
У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.
Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.
При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.
Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).
Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.
Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.
Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.
Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.
Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.
При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.
Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.
В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.
У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.
Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.
Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.
В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.
Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.
При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.
При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.
Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:
1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.
2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.
Избранные лекции по акушерству и гинекологии
Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой
Плацентарная недостаточность обуславливает риск развития большинства внутриутробных патологий. В особо тяжелых декомпенсированных случаях приводит к выкидышу. Чаще всего плацентарная недостаточность при беременности обусловлена синдромом обкрадывания, это может быть следствием роста миомы матки. При длительно протекающем процессе перераспределения кровотока по внутриматочным сосудам наблюдается кислородное голодание тканей развивающегося плода. В этом случае хроническая плацентарная недостаточность может вызывать задержку внутриутробного развития головного мозга и центральной нервной системы. Не меньшую опасность представляет собой и острая плацентарная недостаточность, при которой угроза преждевременного прерывания беременности находится на очень высоком уровне.
В этой статье рассказано про хроническую плацентарную недостаточность при беременности, осложнённой различными формами миомы матки. Даны рекомендации по ведению таких женщин на протяжение всего срока ожидания малыша.
Причины и риск плацентарной недостаточности при беременности
Основные причины плацентарной недостаточности - это, прежде всего снижение кровоснабжения плаценты и кровотока в спиральных сосудах матки и пуповины. Риск плацентарной недостаточности возникает, если снижаются функциональные резервы плаценты, ее гормональные и обменные функции, нарушается избирательность барьера. Профилактика плацентарной недостаточности осуществляется с 14-16 недель беременности в группе больных с миомой матки, имеющих высокий риск. При низком риске применять какие-либо медикаментозные средства без конкретных обоснований нежелательно.
Устраняя причины плацентарной недостаточности при беременности, можно снизить риск её развития до нулевых показателей. Для профилактики в группе высокого риска назначают следующие препараты: витамин С с 16-й до 37-й недели беременности, при необходимости (недостаточное питание, хронический гастрит) дополнительно назначают поливитамины с микроэлементами для беременных.
Патогенез первичной и миоматозной плацентарной недостаточности кровотока
Первичная плацентарная недостаточность не имеет ярко выраженных причин и развивается чаще всего в виде деструктивного рассеянного поражения тканей сосудистого генеза. Наиболее выраженные нарушения физиологического течения беременности наблюдаются при расположении плаценты в проекции крупного межмышечного миоматозного узла («плацента на узле»). Анатомическое совпадение плацентарного ложа с большим межмышечным миоматозным узлом вызывает ряд патологических изменений в матке и плаценте. Патогенез плацентарной недостаточности миоматозного характера заключается в том, что нарушается расположение сосудов. Спиральные сосуды становятся менее извитыми, короткими. В отдельных участках плацентарного ложа наблюдается возникновение тромбов и кровоизлияния.
Недостаточность плацентарного кровотока влечет за собой негативные последствия для здоровья будущего малыша. Поэтому как острая, так и хроническая форма этого состояния требует немедленной медицинской помощи. При наличии факторов риска нередко имеют место недостаточное развитие функциональной активности и размеров плаценты, что клинически проявляется плацентарной недостаточностью.
Симптомы и признаки плацентарной недостаточности у беременных
К сожалению признаки плацентарной недостаточности редко проявляются видимыми клиническими симптомами. А когда они становятся заметны, то спасти плод уже не удается. Увидеть плацентарную недостаточность у беременных на ранних стадиях её развития можно только с помощью специальных обследований. Наблюдаются следующие симптомы плацентарной недостаточности, выражающиеся в изменении строения плаценты:
- Частичная остановка развития ворсин.
- В 56% имеет место лишь частичная перестройка артериальных сосудов плаценты, свойственная нормальной беременности. Степень выраженности зависит от размеров миом. Чем больше узел, тем менее выражены необходимые преобразования маточно-плацентарных артерий.
- Преобладают патологическая незрелость и хаотичность склерозированных ворсин.
- Образуются участки инфарктов (омертвений) участков плаценты. Наряду с этим усиливаются признаки компенсаторных реакций, возрастает количество ворсин и увеличивается число «почек», из которых образуются новые ворсины.
- При росте миоматозного узла в сторону полости матки наблюдается истончение мышечной оболочки между оболочкой плодного яйца и миомой. Возможно истинное врастание ворсин плаценты в стенку матки.
- Установлено, что наиболее тяжелые нарушения кровообращения в плаценте развиваются непосредственно перед родами, когда повышаются тонус и возбудимость матки. В связи с этим у беременных, отнесенных к высокому риску, оптимальным сроком родоразрешения путем кесарева сечения является срок беременности 38-39 недель.
Лечение плацентарной недостаточности плода при беременности
Лечение плацентарной недостаточности в обязательном порядке проводится в условиях стационара. Этапы оказания помощи, если заподозрена плацентарная недостаточность плода, включают в себя:
- Госпитализацию.
- Углубленное обследование состояния матери и плода.
- Оценку состояния миоматозных узлов (исключить некроз узла!).
Внутривенно вводятся препараты, восстанавливающие объем циркулирующей жидкости и одновременно улучшающие текучесть крови. Вводятся витамины С и Е, обладающие антиоксидантной активностью. Применяются расслабляющие матку средства, так как при снижении тонуса матки улучшается кровоток в ее стенках.
Курс лечения плацентарной недостаточности при беременности с такими капельницами - 3-4 недели.
Очень важно не допускать гипоксии плода. В настоящее время выявлено, что при перенесенной гипоксии, даже кратковременной, может произойти нарушение развития мозга плода (запоздалое созревание мозговых структур, очаговые повреждения мозга, угнетение биосинтеза специфических белков-медиаторов, сдвиги обмена веществ).
При УЗИ следует обратить внимание на особенности тонуса, движения, поведенческие реакции плода, потому что узлы опухоли, растущие в сторону полости матки, могут влиять на неврологический статус плода.
Последствия плацентарной недостаточности при беременности
При наличии миоматозных узлов больших размеров, деформации полости матки, маловодия - движения плода могут быть ограничены, что может иметь неблагоприятные последствия для развития ребенка.
К 38-й неделе внутриутробного развития у плода практически сформированы и активно функционируют все органы и системы регуляции. В плаценте с этого срока начинается физиологическое снижение количества и размера ворсин хориона (физиологическое обратное развитие плаценты). В этом случае последствия плацентарной недостаточности уже не так разрушительны, как на ранних и средних сроках развития плода.
К концу беременности плацентарноплодовый коэффициент, отражающий отношение количества массы плаценты к единице массы плода, снижается более чем в 70 раз (с 9,3 в 8 недель до 0,13 в 40 недель).
Отличием физиологического обратного развития плаценты (38-41-я неделя беременности) от старения плаценты являются:
- удовлетворительное состояние плода и нормальные биофизические характеристики;
- сердцебиение плода в пределах 120- 130 ударов в минуту;
- нормальный маточно-плацентарно-плодовый кровоток;
- сохранение пролиферативного потенциала трофобласта (наличие отдельных камбиальных клеток Лангханса и незрелых промежуточных ворсин).
Последствия плацентарной недостаточности при беременности заключаются в том, что происходит снижение маточно-плацентарного кровотока (закупорка основных ворсин, раскрытие артерио-венозных обходных путей кровообращения, снижение числа функционирующих мелких сосудов в концевых ворсинах плаценты), появляются и усиливаются признаки гипоксии плода, уменьшается количество околоплодных вод.
У больных с миомой матки, имеющих высокий риск, с 37-й недели начинаются процессы преждевременного старения, а не только физиологического обратного развития плаценты. Поэтому родоразрешение путем кесарева сечения целесообразно проводить в сроки 38-39 недель беременности, что в определенной степени позволяет избежать гипоксии плода. Нередко в плаценте обнаруживают известковые депозиты, микротромбоз и микрокровоизлияния. Ограничивается дальнейший рост плода путем рационального снижения кровотока по маточным артериям и в межворсинчатом пространстве плаценты.
Многие факторы, оказывающие воздействие на развивающийся мозг плода, могут привести к задержке его созревания. В дальнейшем это может вызвать нарушение нервно-психического развития ребенка. К этим факторам, прежде всего, относится гипоксия как следствие недостаточности кровоснабжения плода у больных с миомой матки, имеющих высокий риск. Повреждающими факторами являются также кислотность среды организма, накопление клеточных ядов, снижающих возможность клеточного дыхания, появляются оксиданты. Нарастающий бескислородный путь распада глюкозы приводит к накоплению в крови и тканях мозга плода молочной кислоты, что наиболее неблагоприятно для здоровья ребенка.
Статья прочитана 2 389 раз(a).
В его росте и развитии наблюдается задержка. Значительно повышается вероятность того, что еще не появившийся на свет ребенок пострадает от внутриутробных инфекций и вредных продуктов обмена. Нарушение гормональной функции плаценты может стать причиной преждевременных родов и возникновения различных аномалий в родовой деятельности.
Последствия плацентарной недостаточности могут быть плачевными. ФПН может привести к гибели плода. Если же ребенок появится на свет, то его адаптация к окружающему миру будет проходить намного тяжелее, чем у абсолютно здорового малыша.
Кроме этого, у новорожденного могут быть выявлены врожденные аномалии (например, дисплазия тазобедренных суставов, кривошея), энцефалопатия. Он будет более подвержен кишечным и респираторным инфекциям.
Возникновение ФПН может быть вызвано различными причинами. Нарушения плаценты развиваются вследствие наличия у беременной женщины экстрагенитальных заболеваний:
- нейроэндокринных (патологий гипоталамуса и надпочечников, гипер- и гипотиреоза, сахарного диабета);
- легочных (бронхиальной астмы);
- почечных (почечной недостаточности, пиелонефрита);
- сердечно-сосудистых (недостаточности кровообращения, артериальной гипертонии, гипотензии, пороков сердца).
Если беременная женщина страдает анемией , то в качестве причины плацентарной недостаточности может служить дефицит в материнско-плодовом кровотоке такого элемента, как железо.
При проблемах со свертываемостью крови в сосудах, находящихся в плаценте, образуются микротромбы, которые нарушают плодово-плацентарный кровоток.
Довольно часто причинами ФПН выступают различные инфекции , которые остро протекают и обостряются во время беременности. Бактерии, простейшие или вирусы могут поразить плаценту.
Возникающие воспаления в 1 триместре могут привести к самопроизвольному прерыванию беременности. Последствия ФПН в более поздние сроки беременности будут зависеть от возбудителя, тяжести поражений плаценты.
Факторами риска плацентарной недостаточности также являются патологии матки : пороки развития органа (двурогая, седловидная), миометрия, гипоплазия, эндометриоз. ФПН может возникнуть из-за наличия у беременной миомы матки, однако риск появления данной проблемы различен.
В группу высокого риска входят первородящие представительницы прекрасного пола в возрасте от 35 лет с большими миоматозными узлами. К группе с низким риском относятся молодые женщины не старше 30 лет с небольшими миоматозными узлами.
Причинами ФПН также могут быть:
- беременность, являющаяся многоплодной;
- резус-конфликт.
Риск увеличивается при наличии вредных привычек, бытовой и социальной неустроенности, анамнезе, отягощенном абортами.
Классификация плацентарной недостаточности
В медицинских учебниках можно встретить различные классификации ФПН. По времени развития выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.
Первый вид возникает на 16-18 неделе беременности. Он связан с нарушением процессов плацентации и . Для второго вида характерно то, что изначально образуется нормальная плацента, но по каким-то причинам ее функции нарушаются на более позднем сроке беременности.
Клиническое течение ФПН может быть 2-х видов:
- острым;
- хроническим.
Острая недостаточность может возникнуть на любом сроке беременности и даже во время родов. В первую очередь происходит нарушение газообменной функции плаценты. В результате этого возникает острая гипоксия плода, которая может привести к гибели ребенка.
Острая плацентарная недостаточность чаще всего обуславливается , тромбозом ее сосудов, инфарктом плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы.
С хронической недостаточностью врачи сталкиваются гораздо чаще, чем с острой. Обычно данный вид ФПН возникает во 2 триместре беременности, а отчетливо выявляется немного позже – с начала 3 триместра.
Плацента начинает преждевременно стареть. В повышенном количестве на поверхности ворсин откладывается вещество, называемое фибриноидом, которое препятствует трансплацентарному обмену. Таким образом, в основе хронической фетоплацентарной недостаточности лежат процессы, связанные с возникновением нарушений кровообращения в маточно-плацентарном круге.
Хроническая ФПН подразделяется на 3 вида:
- компенсированную;
- декомпенсированную;
- субкомпенсированную;
- критическую.
Наиболее благоприятной формой является хроническая компенсированная плацентарная недостаточность. Плод при ней не страдает и продолжает нормально развиваться. Патологические изменения, являющиеся незначительными, компенсируются за счет защитно-приспособительных механизмов, способствующих прогрессированию беременности женщины. Ребенок может родиться здоровым, если врач выберет адекватную терапию и будет правильно вести роды.
Декомпенсированной форме свойственно перенапряжение и срыв компенсаторных механизмов. Беременность не может нормально прогрессировать. Декомпенсированная плацентарная недостаточность приводит к страданиям плода, которые проявляются задержкой развития, тяжелыми нарушениями работы сердца, гипоксией. Возможна внутриутробная гибель ребенка.
При субкомпенсированной форме защитно-приспособительные реакции не могут обеспечить нормальное протекание беременности. Наблюдается значительное отставание плода в развитии. При субкомпенсированной хронической плацентарной недостаточности высоки риски возникновения различных осложнений.
Критическая форма очень опасна. Для нее характерны морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса, на которые невозможно повлиять. При критической форме гибель плода неизбежна.
В зависимости от нарушения кровообращения ФПН классифицируют следующим образом:
- 1а степень – маточно-плацентарная недостаточность. Плодово-плацентарный кровоток при этом сохранен;
- 1б степень – плодово-плацентарная ФПН. Маточно-плацентарный кровоток сохранен;
- 2 степень плацентарной недостаточности при беременности – плодово-плацентарный и маточно-плацентарный кровотоки нарушены. Конечный диастолический кровоток сохранен;
- 3 степень – плодово-плацентарный кровоток критически нарушен, а маточно-плацентарный кровоток или нарушен, или сохранен.
Симптомы плацентарной недостаточности
Признаки ФПН зависят от ее вида. При хронической компенсированной форме нет никаких симптомов плацентарной недостаточности. Будущая мамочка чувствует себя хорошо. О наличии ФПН представительница прекрасного пола узнает лишь благодаря результатам УЗИ.
Симптомы являются более выраженными при хронической декомпенсированной и острой формах. Женщина может заметить, что ее плод в течение какого-то промежутка времени активно шевелится . Затем активность ребенка резко уменьшается . Следует отметить, что будущая мать, начиная с 28 недели беременности, должна ощущать в сутки не менее 10 шевелений ребенка. Если активность крохи меньше указанной цифры, то стоит посетить гинеколога. Возможно, это является признаком наличия какой-либо проблемы (например, ФПН).
Дополнительные признаки фетоплацентарной недостаточности декомпенсированной формы – замедление роста животика женщины, задержка развития плода. Самостоятельно выявить эти изменения практически невозможно. Только врач во время планового осмотра может зафиксировать это.
Самым опасным признаком ФПН является появлений кровянистых выделений из влагалища . Заметив это, необходимо немедленно обратиться к врачу, так как данный симптом свидетельствует о преждевременной отслойке плаценты.
Диагностика плацентарной недостаточности
Выше уже говорилось, что возникновение ФПН может произойти по различным причинам. Именно поэтому диагностика плацентарной недостаточности должна представлять собой комплексное обследование беременной женщины.
Врач, собирая анамнез, выясняет главный фактор, который способствовал возникновению данной проблемы (возраст, жизненные и профессиональные условия, вредные привычки, наличие экстрагенитальных и гинекологических болезней и др.). Женщина в положении при ФПН может жаловаться на боли в животе, наличие кровянистых выделений из влагалища, чрезмерную активность плода или отсутствие шевелений, .
Гинеколог, проводя физикальное исследование перед тем, как определить плацентарную недостаточность, измеряет окружность живота будущей мамы, оценивает стояние дна матки, определяет вес женщины. Благодаря полученным данным можно узнать о том, нормально ли развивается плод или есть задержка в развитии.
По результатам гинекологического осмотра можно оценить характер выделений, обнаружить воспаления, произвести забор материала для микроскопического и бактериологического исследований.
Огромное значение в выявлении фетоплацентарной недостаточности играет УЗИ . Благодаря ему можно определить фетометрические показатели (размеры головки, конечностей, туловища плода) и сравнить их с нормальными значениями, характерными для данного срока беременности, измерить толщину плаценты и определить степень ее зрелости.
При подозрениях на ФПН врач проводит кардиотокографию и фонокардиографию для оценки сердечной деятельности ребенка. Аритмия, брадикардия, тахикардия могут быть признаками гипоксии.
Допплерография маточного кровотока позволяет оценить циркуляцию крови в сосудах матки, пуповины, плодовой части плаценты.
Лечение плацентарной недостаточности
Учитывая то, что возникновение ФПН могут спровоцировать различные причины, стандартной схемы лечения плацентарной недостаточности не существует. Врач в первую очередь стремится устранить главный этиологический фактор и направить все меры на поддержание компенсаторных механизмов.
Если форма недостаточности является компенсированной и отсутствует угроза жизни плоду, то лечение проводится амбулаторно. При остальных формах требуется госпитализация и проведение интенсивных терапевтических мероприятий.
Если при низкой плацентарной недостаточности существует угроза прерывания беременности, то врач выписывает лекарства, относящиеся к токолитикам. При нарушениях сосудистого тонуса в плаценте и наличии микроциркуляторных расстройств беременной женщине лечащий врач назначает антикоагулянты и антиагреганты.
При обнаружении гемодинамических нарушений назначают лекарственные препараты, которые нормализуют сократительную функцию миокарда, улучшают перфузию органов, обладают гипотензивным действием. Если выявлен гипертонус миометрия, то требуется назначение спазмолитических лекарственных средств. Для нормализации транспортной функции плаценты и антиоксидантной защиты назначаются различные витамины.
Будущая мама не должна без назначения врача принимать лекарства по рекомендации подруг или других людей, ведь чужие советы могут привести к страшным последствиям. Врач в индивидуальном порядке определяет схему лечения. Только его рекомендациям нужно следовать.
Многих беременных женщин интересует лечение плацентарной недостаточности народными средствами. Тут сложно посоветовать что-то конкретное, ведь одной представительнице прекрасного пола конкретное средство может помочь, а у другой женщины, наоборот, только усугубит ситуацию. Именно поэтому не рекомендуется следовать советам народных целителей. Только врач, имеющий медицинское образование, может советовать что-то конкретное.
Способы родоразрешения при ФПН
Способ родоразрешения определяет врач в зависимости от эффективности лечения. При компенсированной форме женщина может родить самостоятельно. При субкомпенсированной форме чаще всего делают кесарево сечение. Декомпенсированная недостаточность является показанием к экстренному хирургическому родоразрешению.
Профилактика плацентарной недостаточности
Одна из основных и очень важных профилактических мер – . К сожалению, многие пары не понимают важность этого. Зачастую беременность наступает неожиданно. Будущая мама еще до зачатия должна пройти необходимые обследования, благодаря которым будут выявлены все факторы риска. От обнаруженных проблем нужно будет избавиться или минимизировать их влияние. Таким образом, планирование беременности оградит от возникновения ФПН в будущем.
Обязательно нужно исключить влияние вредных факторов : курения, приема алкоголя и медикаментозных средств, не назначенных врачом. До и во время беременности нужно лечить хронические заболевания , оберегать себя от инфекций. С наступлением «интересного положения» женщинам рекомендуется сбалансировано питаться и полноценно спать (не менее 8 часов в сутки).
На 14-16 и 28-34 неделях беременности могут быть назначены профилактические медикаментозные курсы . Профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности – повышенный врачебный контроль за течением «интересного положения», постоянный мониторинг состояния плода и его развития.
В заключение стоит отметить, что ФПН – серьезная проблема, с которой сталкиваются многие беременные женщины. Чем опасна плацентарная недостаточность? На этот вопрос нельзя ответить однозначно. Последствия зависят от многих факторов. Ребенок может появиться на свет здоровым или с различными проблемами, а может и вовсе погибнуть в утробе матери. Чтобы не столкнуться с ФПН и родить здорового малыша, рекомендуется заранее планировать беременность и пересмотреть свой образ жизни, ведь у современных женщин он является в корне неправильным.
Мне нравится!
Плацента - особый орган, который появляется только в период вынашивания малыша. Она служит мостиком между мамой и ее будущим малышом, снабжая его кислородом и всем жизненно необходимым для здорового развития. Когда такое снабжение нарушается, акушеры говорят о плацентарной недостаточности. Детально узнаем о ее причинах, признаках и способах лечения.
Что это такое: симптомы
Такую патологию еще называют фетоплацентарной недостаточностью. По сути, это нарушение функций и строения плаценты, расстройство в системе «мать-плод». Такие сбои опасны, потому что задерживают развитие плода.
В акушерстве принято подразделять эту патологию на несколько степеней. Итак, 1 степень плацентарной недостаточности при беременности характеризуется нарушением кровотока только в маточно-плацентарном круге или плодово-плацентарном круге. Вторая степень - это сбой одновременно в обоих кругах, не превосходящий критические значения. Третья степень плацентарной недостаточности сопряжена с угрозой для жизни плода, поскольку нарушения достигают критических границ.
Если акушеры констатируют, что имеет место хроническая недостаточность плаценты - возникают сигналы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода . Будущая мама ощущает их учащением шевелений. Наблюдающий ее акушер-гинеколог отмечает тахикардию у будущего малыша. Затем шевеления становятся реже, если патологию не лечить. Также сопутствующим симптомом будет и урежение сердцебиения плода (брадикардия).
Если речь идет об острой форме патологии, то она в большинстве случаев связана с отслойкой детского места, которое расположено нормально или низко . Хроническая форма больше характерна будущим мамам из группы риска.
Факторами ее развития могут быть возраст беременных младше 18 и старше 35 лет, психоэмоциональные перегрузки, эндокринные заболевания, анемия , инфекции , передающиеся половым путем, аборты в прошлом, миома, эндометриоз , пороки развития матки.
Самым значимым фактором риска является гестоз в сочетании с экстрагенитальной патологией, которая сопровождается поражением сосудов.
Последствия
Если вынашивание малыша проходит на фоне плацентарной недостаточности, то это приводит к опасным осложнениям для будущего ребенка. Речь идет о перенашивании беременности, большом риске его внутриутробной смерти, задержке развития либо гипотрофии, появлении на свет малыша с низким весом. Возможна интранатальная гипоксия плода, которая приводит к нарушениям мозгового кровообращения у новорожденного, дыхательным патологиям, например, пневмопатии и пневмонии, неврологическим патологиям. Малышу грозят кишечные расстройства, склонность к простудам, низкий иммунитет.
Лечение
Для диагностики патологии акушер-гинеколог назначает пациентке анализы на скрытые половые инфекции, биохимию крови. Назначается исследование мочи для определения количества выделяемого эстриола. Проводится также ультразвуковое исследование и допплерография.
Основная задача терапии при развитии плацентарной недостаточности - пролонгирование беременности, своевременное и здоровое родоразрешение. Если речь идет о декомпенсированной и острой форме патологии, то такие будущие мамы подлежат обязательной госпитализации.
Беременным с таким диагнозом рекомендуется здоровое дробное питание, полноценный сон, прогулки на свежем воздухе. Специалисты назначают им лекарственные средства, улучшающие тканевый обмен веществ. К категории таких медикаментов принадлежат Актовегин , Троксевазин, токоферол, аскорбиновая кислота. В комплексной терапии плацентарной недостаточности применяют Инфукол, Реополиглюкин, Реосорбилакт. Пациенткам прописывают спазмолитики и токолитики. Это Гинипрал , Но-шпа , Магне В6, сернокислая магнезия. Курантил, Клексан, Фраксипирин и Трентал назначают будущим мамам для улучшения реологических свойств крови. Такие препараты улучшают плацентарно-плодный кровоток, предотвращая тем самым появление в плаценте патологических образований.
Для нормализации обмена веществ в плаценте показан прием Дюфастона , Утрожестана, АТФ, кокарбоксилазы. При выявлении у пациентки анемии ей назначают препараты железа, к примеру, Тардиферон, Сорбифер, а для снятия возбудимости головного мозга рекомендован прием глицина, пустырника и валерианы.
Специально для - Диана Руденко