Токсикозы и гестоз - патологические состояния беременности, которые проявляются только во время беременности и, как правило, исчезают после ее окончания или в раннем послеродовом периоде.
Осложнения, связанные с беременностью, могут проявляться в ее ранние сроки, чаще в первые 3 мес, тогда их называют токсикозами. Если клинические симптомы наиболее выражены во II и III триместрах, то чаще это гестоз.
Большинство форм токсикозов сопровождаются диспепсическими расстройствами и нарушениям всех видов обмена, гестоз - изменениями сосудистой системы и кровотока. К токсикозам относятся рвота беременных (легкая форма, умеренная, чрезмерная) и слюнотечение (птиализм), к гестозу - водянка беременных, гестоз различной тяжести, преэклампсия, эклампсия. Реже встречаются такие формы токсикоза, как дермопатия (дерматоз), тетания, бронхиальная астма, гепатоз, остеомаляция беременных и др.
ТОКСИКОЗЫ
Рвота беременных. Этиология до конца не выяснена. Наиболее распространена нервно-рефлекторная теория, согласно которой важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения ЦНС и внутренних органов. Существенное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт. Рядом с ними находятся дыхательный, вазомоторный, слюноотделительный центры, ядра обонятельной системы мозга. Близкое расположение указанных центров обусловливает одновременное появление тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардию, бледность кожных покровов вследствие спазма периферических сосудов.
Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возникновением вегетативной реакции связывают с патологическими процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания), нарушающими рецепторный аппарат матки. Возможно также его повреждение плодным яйцом. Это наблюдается при нарушении физиологических взаимосвязей материнского организма и трофобласта в ранние сроки гестации.
Вегетативные расстройства в начале беременности могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности повышением уровня ХГ. При многоплодии и пузырном заносе, когда выделяется большое количество ХГ, рвота беременных наблюдается особенно часто.
К развитию токсикозов предрасполагают хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астенический синдром.
В патогенезе рвоты беременных определяющим звеном является нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, которое ведет к частичному (или полному) голоданию и обезвоживанию. При прогрессировании заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия) баланс, углеводный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и похудания. Вследствие голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем уменьшаются эндогенные ресурсы углеводов, активизируются катаболические реакции, повышается жировой и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем, тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих условиях b-окисление жирных кислот невозможно, поэтому в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена - кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается усиленным анаэробным распадом кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.
Изменения в органах беременной сначала функциональные, затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические - в печени, почках и других органах. Нарушаются белковообразовательная, антитоксическая, пигментная и другие функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофические изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.
Клиническая картина. Рвота беременных часто (в 50-60%) наблюдается как проявление неосложненной беременности, а в 8-10% случаях является осложнением беременности (токсикоз). При нормальной беременности тошнота и рвота могут быть не более 2-3 раз в сутки по утрам, чаще натощак. Это не нарушает общего состояния женщины, лечения не требуется. Как правило, по окончании плацентации к 12-13 нед тошнота и рвота прекращаются.
К токсикозам относят рвоту, которая независима от приема пищи, сопровождается снижением аппетита, изменением вкусовых и обонятельных ощущений, слабостью, иногда похуданием. Различают рвоту беременных легкой, средней степени и чрезмерную . Тяжесть рвоты определяется сочетанием рвоты с нарушениями в организме (обменные процессы, функции важнейших органов и систем).
Легкая рвота мало чем отличается от таковой при неосложненной беременности, но возникает до 4-5 раз в день, сопровождается почти постоянным ощущением тошноты. Несмотря на рвоту, часть пищи удерживается и значительного похудания беременных не происходит. Похудание составляет 1-3 кг (до 5% исходной массы). Общее состояние остается удовлетворительным, но возможны апатия и снижение работоспособности. Гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление) у большинства беременных остаются в пределах нормы. Иногда бывает умеренная тахикардия (80-90 в минуту). Морфологический состав крови не изменен, диурез в норме. Ацетонурия отсутствует. Легкая рвота быстро поддается лечению или проходит самостоятельно, но у 10-15% беременных она усиливается и может переходить в следующую стадию.
Умеренная рвота (средней тяжести) возникает до 10 раз в сутки и более. Общее состояние ухудшается, развиваются нарушения метаболизма с кетоацидозом. Рвота нередко сопровождается слюнотечением, вследствие чего происходит дополнительная существенная потеря жидкости и питательных веществ. Прогрессирует обезвоживание, масса тела уменьшается до 3-5 кг (6% исходной массы). Общее состояние беременных ухудшается, возникают значительная слабость и апатия. Кожа бледная, сухая, язык обложен беловатым налетом, суховат. Температура тела субфебрильная (не выше 37,5 °С), наблюдаются тахикардия (до 100 в минуту) и гипотензия. При исследовании крови можно выявить легкую анемию, отмечается метаболический ацидоз. Диурез снижен, в моче может быть ацетон. Нередко наблюдается запор. Прогноз, как правило, благоприятный, но требуется лечение.
Чрезмерная рвота встречается редко и сопровождается нарушением функций жизненно важных органов и систем вплоть до развития в них дистрофических изменений вследствие выраженной интоксикации и обезвоживания. Рвота наблюдается до 20 раз в сутки, женщина страдает от обильного слюнотечения и постоянной тошноты. Общее состояние тяжелое. Отмечаются адинамия, головная боль, головокружение, масса тела быстро уменьшается (до 2-3 кг в неделю, свыше 10% исходной массы тела). Слой подкожной жировой клетчатки исчезает, кожа становится сухой и дряблой, язык и губы сухие, ощущается изо рта запах ацетона, температура тела субфебрильная, но может повышаться до 38 °C, возникают выраженная тахикардия, гипотензия. Резко снижается диурез.
В крови повышается остаточный азот, мочевина, билирубин, гематокрит, число лейкоцитов. Одновременно происходят уменьшение содержания альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. При анализе мочи определяются протеин- и цилиндрурия, уробилин, выявляются желчные пигменты, эритроциты и лейкоциты. Реакция мочи на ацетон резко положительная.
Прогноз чрезмерной рвоты не всегда благоприятный. Показания к экстренному прерыванию беременности являются: нарастание слабости, адинамии, эйфории или бреда, тахикардия до 110-120 в минуту, гипотензия до 90-
80 мм рт. ст, желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза до 300-400 мл/сут, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л, повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндрурия.
Диагностика. Установить диагноз рвоты беременных несложно. Для выяснения тяжести рвоты беременных, помимо клинического обследования больной, общего анализа крови и мочи, определяют в крови содержание билирубина, остаточный азот и мочевину, гематокрит, количество электролитов (калий, натрий, хлориды), общий белок и белковые фракции, трансаминазы, показатели КОС, глюкозу, протромбин. В моче определяют уровень ацетона, уробилина, желчных пигментов, белка. При значительной дегидратации и сгущении крови могут быть ложнонормальные показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, белка. Степень обезвоживания определяют по уровню гематокрита. Гематокрит более 40% свидетельствует о выраженном обезвоживании.
Лечение больных с легкой формой рвоты можно проводить амбулаторно, среднетяжелой и тяжелой рвоты - в стационаре. Большое значение имеет диета. В связи со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу в соответствии с желанием женщины. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее дают в охлажденном виде, небольшими порциями каждые 2-3 ч. Больная должна есть лежа в кровати. Назначают щелочную минеральную воду в небольших количествах 5-6 раз в день.
Медикаментозное лечение при рвоте беременных должно быть комплексным. Назначают препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс, инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания, препараты, нормализующие метаболизм.
Для нормализации функции ЦНС немаловажное значение имеют лечебно-охранительный режим и устранение отрицательных эмоций. При госпитализации больную целесообразно поместить в отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту.
В начале лечения, при небольшом сроке беременности, для исключения отрицательного влияния лекарств на плодное яйцо целесообразно назначать немедикаментозные средства. Для восстановления функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны центральная электроаналгезия, иглоукалывание, психо- и гипнотерапия. Немедикаментозные методы лечения достаточны при легкой форме рвоты беременных, а при средней и тяжелой они позволяют уменьшить дозы лекарственных препаратов.
При отсутствии эффекта используют средства, непосредственно блокирующие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейромедиаторные системы продолговатого мозга: м-холинолитики (атропин), антигистаминные препараты (тавегил), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики - галоперидол, дроперидол, производные фенотиазина -
торекан), а также прямые антагонисты дофамина (релан, церукал).
Инфузионная терапия при рвоте включает использование в основном кристаллоидов для регидратации и средств для парентерального питания. Из кристаллоидов применяют раствор Рингера-Локка, трисоль, хлосоль. Для парентерального питания принимают растворы глюкозы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем препаратов для парентерального питания должен составлять не менее 30-35% общего объема инфузии.
При снижении общего объема белка крови до 5,0-5,5 г/л показан 5-10% альбумин до 200 мл.
Общий объем инфузионной терапии составляет 1-3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация гематокрита, увеличение диуреза.
На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие метаболизм, преимущественно рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1% раствора внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5% раствора внутримышечно), спленин 2 мл (внутримышечно).
Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела. Лечение легкой и среднетяжелой рвоты беременных почти всегда бывает эффективным. Чрезмерная рвота беременных при неэффективности комплексной терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию беременности.
Слюнотечение. Слюнотечение (р t уа l i sm ) заключается в повышенной саливации и потере значительного количества жидкости - до 1 л/сут. Оно может быть самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту беременных. В развитии слюнотечения имеют значение не только изменения в ЦНС, но и местные нарушения в слюнных железах и протоках под влиянием гормональной перестройки. Эстрогены оказывают активирующее воздействие на эпителиальный покров полости рта, вызывая секрецию слюны. При выраженном слюнотечении понижается аппетит, ухудшается самочувствие, возникает мацерация кожи и слизистой оболочки губ, больная худеет, нарушается сон; вследствие значительной потери жидкости появляются признаки обезвоживания.
Лечение. При слюнотечении проводят в основном то же лечение, что и при рвоте (психотерапия, физиотерапевтические процедуры, инфузии растворов и др.). Рекомендуется лечение в стационаре. Назначают средства, регулирующие функцию нервной системы, метаболизм, при обезвоживании - инфузионные препараты. Одновременно рекомендуют полоскание рта настоем шалфея, ромашки, ментола. При сильном слюнотечении можно применять атропин подкожно по 0,0005 г 2 раза в день. Для предупреждения мацерации кожу лица смазывают вазелином. Слюнотечение обычно поддается лечению. После его устранения беременность развивается нормально.
Желтуха , связанная с беременностью, может быть обусловлена холестазом, острым жировым гепатозом.
При холестазе беременная предъявляет жалобы на изжогу, периодическую тошноту, кожный зуд, иногда генерализованный. Желтуха легкая или умеренная, хотя этот симптом непостоянен. Лабораторные признаки холестаза: повышение активности АЛТ, АСТ, ЩФ, прямого билирубина. Для лечения холестаза назначают диету с ограничением жареного (стол № 5), желчегонные препараты, в том числе растительного происхождения, средства, содержащие незаменимые жирные кислоты, внутривенно вводят кристаллоиды.
Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают два периода. Первый - безжелтушный -
может длиться от 2 до 6 нед. Отмечаются снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота и боли в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела. Второй этап болезни - желтушный. Это заключительный этап выражен клинической картиной печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, кровотечение, антенатальная гибель плода. Биохимическими маркерами острого жирового гепатоза являются гипербилируминемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия (ниже 6 г/л), гипофибриногенемия (ниже 200 г/л). Выраженная тромбоцитопения нехарактерна, повышение активности трансаминаз незначительно. При этом осложнении беременности часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга - от незначительных нарушений сознания до глубокой ее потери с угнетением рефлексов.
Острый жировой гепатоз беременных является показанием для экстренного родоразрешения. Проводится интенсивная предоперационная инфузионно-трансфузионная, гепатопротекторная подготовка (10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты - до
10 г/сут), заместительная терапия [свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг/сут)].
ГЕСТОЗ
Гестоз является осложнением беременности, связанным с генерализованным ангиоспазмом, приводящим к глубоким расстройствам функции жизненно важ-ных органов и систем. Частота гестоза составляет 13-18% всех родов.
К наиболее типичным клиническим проявлениям гестоза относится триада симптомов: повышение АД, протеинурия, отеки. Иногда имеется сочетание двух сим-птомов: гипертензия и протеинурия, гипертензия и отеки, отеки и протеинурия.
В настоящее время для обозначения гестоза в некоторых странах используют термин "гипертония, инуцированная беременностью", или большинстве стран, в том числе США - преэкламсия. Под преэклампсией различной степени тяжести понимают все вышеперечис-ленные состояния, которые предшествуют эклампсии.
Ранее общепринятым в нашей стране был поздний токсикоз беременных, стадии развития и формы проявления которого обозначены как отеки беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.
В настоящее время Российская ассоциация акушеров-гинекологов предлагает использовать тер-мин "гестоз", следующую классификацию.
Водянка беременных; гестоз различной степени тяжести:
Легкой - степень тяжести гестоза определяют по шкале (табл. 20.1).
Средней 8-11 баллов,
Тяжелой 12 баллов и более;
Преэклампсия;
Эклампсия.
В соответствии с этим внесены некоторые изменения в классифи-кацию, предлагаемую МКБ (табл. 20.2).Для своевременной диагностики заболеваний гестоза важно выявить доклиническую стадию ("прегестоз").
Таблица 20.1. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах
Симптомы | Баллы |
|||
На голенях или патологическая прибавка массы | На голенях, передней | Генерали- зованные |
||
Протеинурия | 1,0 и более |
|||
Систолическое АД (мм рт. ст.) | ||||
Диастолическое АД (мм рт. ст.) | ||||
Срок появления гестоза (нед) | 36-40 нед или | 24-30 нед и ранее |
||
Отставание | На 3-4 нед. и более |
|||
заболевания | Проявление заболевания до беременности | Проявление заболевания беременности | Проявление заболевания до и во время беременности |
|
До 7 б - легкая ст., 8-11 б - средняя ст., 12 б и более - тяжелая ст.
Таблица 20.2. Классификация гестоза по МКБ и предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов
* Степень тяжести гестоза определяется по прилагаемой шкале.
Для определения тяжести гестоза предлагается модифицированная шкала Г.М. Савельевой и соавт.В зависимости от наличия или отсутствия фоновых состояний гестоз делят на "чистый" и "сочетанный".
"Чистым" считают гестоз, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Такое разделение в определенной мере условно, так как экстрагенитальные заболевания нередко протекают скрыто (например, латентный пиелонефрит, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения, врожденные дефекты гемостаза). "Чистый" гестоз встречается у 20-30% беременных. Чаще наблюдается сочетанный гестоз, который возникает у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом.
Этиология гестоза не установлена. Предположительными причинами развития гестоза считают нейрогенные, гормональные, иммунные, плацентарные и генетические факторы.
Изменения, лежащие в основе развития гестоза, закладываются в ранние сроки беременности. При нарушении устойчивости механизмов, обеспечивающих толерантность материнского организма к антигенам плода, что чаще наблюдается при гомозиготности по системе HLA (чаще HLA-B), блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета - процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В результате формируются факторы, способствующие торможению миграции трофобласта в сосуды матки. При этом извитые маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности. В них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии плацентарной ткани, которая способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений (схема 20.1).
Схема 20.1. Факторы способствующие поражению эндотелия при гестозе
Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз сначала локальный, повреждает сосуды плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.
Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.
Нарушается эндотелийзависимая дилатация, так как в пораженном эндотелии блокируется синтез вазодилататоров: простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), брадикинина. В результате этого превалирует эффект вазоконстрикторов за счет тромбоксана, синтезирующегося в тромбоцитах. Преобладание вазоконстрикторов способствует вазоспазму и гипертензии.
Повышается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, так как при поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам.
Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждения эндотелия снижают его антитромботический потенциал в результате нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронического ДВС-синдрома.
Активируются факторы воспаления, в частности образование перекисных радикалов, факторов некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают морфологическую структуру эндотелия.
Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма, гипертензии, отечного синдрома.
Развивающаяся дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции при гестозе (схема 20.2).
На фоне прогрессирования вазоспазма, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов, вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов: печени, почек, плаценты, мозга и др.
Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК), которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Другой причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе является дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловливается гипопротеинемией, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, а следовательно и повышением их гидрофильности - с другой. В результате у беременных с гестозом формируется парадоксальное сочетание - гиповолемия на фоне задержки большого количества жидкости (до 15,8-16,6 л) в интерстиции, усугубляющее снижение микроциркуляции.
Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляцонных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с тяжелым гестозом.
Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом происходят из-за нарушения матричной и барьерной функции клеточных мембран.
Изменения матричной функции мембран заключаются в нарушении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов антител и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.
Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь кальция, а также натрия, калия, магния. Массивный переход кальция в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с одной стороны, и дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму - с другой. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением кальция в клетку ("кальциевый парадокс"). В эксперименте магний, являющийся антагонистом кальция, предотвращает развитие этого процесса.
По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипоперфузии.
Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек - от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что выражается в дистрофии извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния под капсулу почек, в паренхиму -
преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.
Изменения в печени возникают в результате хронического расстройства кровообращения выражающего в паренхиматозной и жировой дистрофии гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут быть как очаговыми, мелкими, так и обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, сочетаются с субкапсулярными гематомами, перенапряжением фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы) вплоть до ее разрыва.
Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Как и в других органах, они обусловлены нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен отек головного мозга с повышением внутричерепного давления, особенно при тяжелом гестозе. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.
При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Эти изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, задержке роста плода, хронической его гипоксии.
Клиническая картина и диагностика. Доклиническая стадия проявляется комплексом изменений, выявляемых лабораторными и дополнительными методами исследования до появления клинической картины заболевания. Изменения могут возникнуть с 13-15 нед. Объективные признаки включают в себя снижение числа тромбоцитов на протяжении беременности, гиперкоагуляцию в клеточном и плазменном звеньях гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин III), лимфопению, повышение уровня плазменного фибронектина и снижение a 2 -микроглобулина - маркеров повреждения эндотелия. При допплерометрии определяют уменьшение кровотока в аркуатных артериях матки. О доклинической стадии гестоза свидетельствуют 2-3 изменных маркера.
Водянка беременных является самым ранним симптомом гестоза. Задержка жидкости в организме на первых этапах развития болезни связана в большей мере с расстройством водно-солевого баланса, задержкой солей натрия, повышенной проницаемостью сосудистой стенки в результате поражения эндотелия и гормональной дисфункции (увеличение активности альдостерона и антидиуретического гормона).
Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствуют:
Патологическая (300 г и более за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела;
Снижение диуреза до 900 мл и менее при обычной водной нагрузке;
Никтурия;
Положительный "симптом кольца" (кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец).
По распространенности различают степени явных отеков: I степень - отеки нижних конечностей; II степень - отеки нижних конечностей и живота; III степень - отеки ног, стенки живота и лица; IV степень - анасарка.
Отеки начинаются обычно с области лодыжек, затем постепенно распространяются вверх. У некоторых женщин одновременно с лодыжками начинает отекать и лицо, которое становится одутловатым. Черты лица грубеют, особенно заметны отеки на веках. При распространении отеков на живот над лобком образуется тестоватая подушка. Нередко отекают половые губы. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день (из-за вертикального положения) отеки спускаются на нижние конечности, низ живота. Возможно накопление жидкости в серозных полостях.
Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беременных остаются хорошими, жалоб они не предъявляют, а при клиническом и лабораторном исследовании не обнаруживается существенных отклонений от нормы. Ряд акушеров считают отеки физиологическим явлением, поскольку они не оказывают особого влияния на исход беременности, перинатальную заболеваемость и смертность, если у матери нет гипертензии и протеинурии. Однако только у 8-10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания, у остальных к отекам присоединяются гипертензия и протеинурия, поэтому отеки следует относить к патологическому явлению.
Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.
Гестоз включает в себя триаду симптомов: гипертензию, протеинурию, явные или скрытые отеки. Нередко отмечаются только два симптома.
Гипертензия является одним из важных клинических признаков гестоза, она отражает тяжесть ангиоспазма. Важное значение имеют исходные цифры артериального давления. О гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления на 30 мм рт. ст., а диастолического - на 15 мм рт. ст. и выше по отношению к исходному. При прогрессировании гестоза артериальное давление может быть чрезмерно выраженным - 190/100 мм рт. ст. Особое значение имеет нарастание диастолического давления и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт. ст. Значительное снижение пульсового давления свидетельствует о выраженном спазме артериол и является прогностически неблагоприятным. Повышение диастолического артериального давления прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока частоте гипоксии пладза вплоть до его гибели. Даже незначительное повышение систолического давления при высоком диастолическом и низком пульсовом могут способствовать преэклампсии и эклампсии. Тяжелые последствия гестоза (кровотечение, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колебаниями.
Для правильной оценки гипертензии учитывают среднее артериальное давление (САД), которое рассчитывается по формуле:
САД= (АД сист + 2 АД дист) / 3
В норме САД составляет 90-100 мм рт. ст. Артериальная гипертензия диагностируется при САД 105 мм рт. ст. или выше.
Протеинурия (появление белка в моче) - важный диагностический и прогностический признак гестоза. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. При гестозе в моче обычно не появляется осадок, как при заболеваниях почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).
Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.
Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяются дополнительными факторами, в частности длительностью заболевания. Длительный гестоз, симптомы которого появляются до 20-й недели, почти в 80% случаев резистентен к терапии. Раннее начало и длительное течение заболевания в 65% случаев приводят к задержке роста плода, которая также влияет на течение, прогрессирование и тяжесть заболевания.
Тяжесть состояния беременных при гестозе зависит также от экстрагенитальной патологии, при которой он принимает затяжное течение с частыми рецидивами, несмотря на проводимую терапию. Состояние беременных при гестозе оценивают в баллах по шкале, представленной в табл. 1. Легкий гестоз оценивается 7 баллами и менее, среднетяжелый - 8-11 баллами, тяжелый - 12 баллами и более. Балльная оценка может меняться на фоне терапии.
Преэклампсия является кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии) и сопровождается нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.
На фоне симптомов гестоза при преэклампсии появляются 1-2 из следующих симптомов:
Тяжесть в затылке и /или головная боль;
Нарушение зрения: его ослабление, появление "пелены" или "тумана" перед глазами, мелькание мушек или искр;
Тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;
Бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.
Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и результатом поражения органа, обусловливающего клиническую картину заболевания.
Расстройство зрения связано с нарушением кровообращения в затылочной части коры мозга или с появлением "экламптической" ретинопатии, т.е. поражением сетчатки в виде ретинита, кровоизлияния в нее, отслойки.
Боли в эпигастральной области могут определяться кровоизлиянием в стенки желудка, гастралгией вследствие нарушения нервной регуляции.
Боли в правом подреберье свидетельствуют о перерастяжении глиссоновой капсулы печени в результате ее отека, а в тяжелых случаях - кровоизлиянии в печень.
При преэклампсии существует постоянная опасность припадков эклампсии. Через несколько дней или несколько часов и даже минут под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.
Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии считают систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт.ст. и выше; протеинурию (содержание белка до 5 г/сут и более); олигурию (мочи менее 400 мл/сут); мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления; тромбоцитопению, гипокоагуляцию; нарушение функции печени.
Эклампсия (от греч. eklampsis - вспышка, воспламенение, возгорание) -тяжелая стадия гестоза со сложным симптомокомплексом. Самым характерным симптомом являются приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия представляет собой наиболее тяжелое проявление гестоза. Относительно редко судороги появляются без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.
Судороги развиваются на фоне симптомов тяжелого гестоза и преэклампсии. Появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильными отрицательными эмоциями и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся периодов.
Первый период - вводный: мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрываются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углы рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с.
Второй период - период тонических судорог - тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз. Продолжительность этого периода 10-20 с. Несмотря на кратковременность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.
Третий период - клонические судороги. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс неощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом и переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, иногда больше.
Четвертый период - разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.
После припадка следует коматозное состояние. Больная без сознания, громко дышит. Это состояние может скоро пройти. Женщина приходит в сознание, ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Иногда коматозное состояние без пробуждения через некоторое время переходит в следующий припадок. Число припадков может быть разным. В конце ХIХ - начале ХХ века описывали случаи эклампсии до 50-100 припадками. В настоящее время редко приходится наблюдать 3-4 припадка. Полное восстановление сознания в паузах между припадками имеет благоприятное значение, а глубокая кома знаменует тяжелое течение болезни. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз плохой даже при прекращении припадков.
Кома определяется в большей мере отеком мозга (результат нарушения авторегуляции церебрального кровотока на фоне острой гипертензии). При внутричерепных кровоизлияниях в результате разрыва мозговых сосудов прогноз ухудшается.
Усугубляют прогноз гипертермия, тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторное беспокойство, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.
Встречается и бессудорожная эклампсия - это весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма. Картина заболевания при этом своеобразная: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), больная впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую часть мозга.
Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния). Об эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, отсутствие патологии в анализах мочи, нормальное артериальное давление, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.
Диагноз гестоза устанавливают на основании клинических и лабораторных данных. Для своевременной диагностики заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, гематокрита, печеночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение артериального давления в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод. Необходимы консультативные осмотры терапевтом, нефрологом, невропатологом, офтальмологом. Нарушение мозгового кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия) на глазном дне, приводящего к расстройству ретинального кровообращения и перекапиллярному отеку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на ее периферии определяются отечность и темные полосы, то высок риск отслойки сетчатки.
У беременных с проявившимся гестозом ранее 20 нед беременности, особенно при наличии в анамнезе перинатальных потерь или тяжелого гестоза, необходимо исследовать кровь на врожденные дефекты гемостаза.
Осложнения гестоза. К осложнениям гестоза относятся:
Отек легкого как результат шокового легкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;
Острая почечная недостаточность из-за канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний;
Мозговая кома;
Кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
Плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода.
В последние годы увеличилась частота осложнений, связанных с нарушением функций печени. При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединенные в HELLP-синдром [Н (hemolysis ) - гемолиз; ЕL (е1е vated liver enzymes ) - повышение уровня ферментов печени; LP (1о w р1а telet со unt ) - тромбоцитопения]. При тяжелой нефропатии и эклампсии HELLP-синдром развивается в 4-12% случаев и сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью.
Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома - гемолиз эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия). В мазке крови определяют сморщенные и деформированные эритроциты, их фрагменты (шистоциты) и полихромазию. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы с типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 93104) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. При этом проходят следующие этапы: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом.
НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки, как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24-28 ч после экстренного родоразрешения. Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. В последующем появляются типичные симптомы: желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может возникнуть профузное маточное кровотечение.
Лечение гестоза. При водянке I степени возможна терапия в условиях женской консультации. При водянке II-IV степени, легком и среднетяжелом гестозе лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с тяжелым гестозом, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющих реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапия начинается с того момента, когда врач впервые увидел пациентку -
дома, в процессе транспортировки, в приемном отделении стационара.
Лечение гестоза направлено на восстановление функции жизненно важных органов и своевременное родоразрешение.
Определенное значение при лечении беременных с гестозом имеют диета и водный режим с учетом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При прибавке массы тела 400 г и более целесообразно проводить два разгрузочных дня в неделю, ограничить количество поваренной соли в пище; в разгрузочные дни больной дают нежирную рыбу или мясо до 200 г, нежирный творог 200 г, яблоки до 600 г, 200 мл кефира или другой жидкости.
Необходим дневной 2-3-часовой отдых в постели, который способствует увеличению кровотока в плаценте, почках и нормализации диуреза.
Важное место в комплексной терапии отводят нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. Для этого применяют различные психотропные препараты. При водянке, легком гестозе предпочтение отдают различным фитосборам, физиотерапевтическим мероприятиям.
Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей можно назначить диазепам.
Нормализация микродинамики у беременных с гестозом осуществляется назначением гипотензивных препаратов . Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы АПФ - квинаприл). В связи с этим у беременных продолжают использовать не столь эффективные препараты, но не влияющие на состояние плода, например спазмолитики.
Гипотензивная терапия осуществляется при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем на 15 мм рт.ст. Оправдано сочетание препаратов с различным механизмом действия: спазмолитиков, адреноблокаторов, периферических вазодилататоров, ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов. При легком гестозе используется монотерапия, при среднетяжелом - комплексная терапия в течение 5-7 дней, в случае эффективности с последующим переходом на монотерапию.
Целесообразно применение гипотензивных препаратов под контролем суточного мониторирования АД (САД) и показателей гемодинамики. Это позволяет индивидуально подобрать вид лекарственного средства и его дозу.
Препаратом выбора при гестозе на I этапе является магнезиальная терапия, эффективность которой при среднетяжелом гестозе составляет до 82-85%. Магния сульфат остается эффективным противосудорожным средством и умеренным вазодилататором. Магния сульфат оказывает депрессивное влияние на ЦНС, угнетает возбудимость и сократимость гладких мышц, снижает уровень внутриклеточного кальция, выделяет экспрессию нервными окончаниями ацетилхолина, угнетает выделение катехоламинов. Магния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает маточный кровоток. Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при его концентрации 10 мэкв/л. Для создания терапевтической концентрации магния сульфата в крови в начале лечения его вводят одномоментно внутривенно в дозе 2-4 г, а в последующем переходят на длительное введение со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза до 10 г сухого вещества). Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо длительной инфузии при снижении функции почек. Передозировка может сопровождаться слабостью, респираторной и сердечной недостаточностью, снижением выделительной функции почек. Первым признаком передозировки служит ослабление глубоких сухожильных рефлексов. Антидот магния сульфата - соли кальция, их следует вводить при симптомах передозировки.
При неэффективности от магнезиальной терапии на втором этапе при гипокинетическом и эукинетическом типе центральной макрогемодинамики целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клофелин, метилдопа), при гиперкинетическом - селективных b-блокаторов (метопролол).
Выбор гипотензивных препаратов имеет особое значение, если гестоз развился на фоне гипертонии, и женщина вынуждена длительно принимать лекарственные средства. В этой ситуации предпочтительны препараты одной из следующих групп:
β-адреноблокаторы селективные (метапролол) и неселективные (пропранолол);
α- и β -адреноблокаторы (лабеталол);
Стимуляторы центральных a2-адренорецепторов (метил-допа, клофелин);
Антагонисты кальция (нифедипин, кордафлекс).
При назначении гипотензивных средств, особенно β -адреноблокаторов, следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения артериального давления возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока.
Одно из ведущих мест в патогенетической терапии гестоза принадлежит инфузионной терапии . Ее целью является нормализация объема циркулирующей крови, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.
Показаниями к инфузионной терапии являются легкий гестоз с рецидивами, среднетяжелый и тяжелый гестоз, преэклампсия и эклампсия, а также задержка роста плода независимо от тяжести заболевания. Терапию проводят под контролем гематокрита (0,27-0,35 г/л), ЦВД (2-3 см вод. ст.), содержания белка (не менее 50 г/л), состояния центральной гемодинамики (артериальное давление, пульс), диуреза (не менее 50 мл/ч), показателей гемостаза (антитромбин III - 70-100%, эндогенный гепарин - 0,07-0,12 ед./мл), печеночных трансаминаз (в пределах физиологической нормы), концентрации билирубина (в пределах физиологической нормы), состояния глазного дна.
В состав инфузионной терапии входят как кристаллоиды, так и коллоиды. Из кристаллоидов - раствор Гартмана, хлосол, лактосол, мафусол из коллоидов используют свежезамороженную плазму при нарушении гемостаза, 10% раствор крахмала. Соотношение коллоидов и кристаллоидов, объем инфузионной терапии определяются в первую очередь содержанием белка в крови и диурезом (схема 20.3).
С началом инфузионной терапии возможно введение растворов в периферическую вену, поскольку катетеризация центральной вены чревата тяжелыми осложнениями. При отсутствии эффекта терапии, если диурез не восстанавливается, можно произвести катетеризацию яремной вены для определения ЦВД и дальнейшего введения растворов.
При форсированном диурезе возможно развитие гипонатриемии, на фоне которой появляются ступор, лихорадка, хаотические движения конечностей. Может развиться и гипокалиемия, вызывающая тяжелые аритмии.
При проведении инфузионной терапии важны скорость введения жидкости и ее соотношение с диурезом. В начале инфузии объем растворов в 2-3 раза превышает почасовой диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.
Нормализация водно-солевого баланса достигается восстановлением диуреза. Для его нормализации при легком и среднетяжелом гестозе и неэффективности постельного режима применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта - калийсберегающие диуретики (триампур по 1 таблетке в течение 2-3 дней).
Салуретики (лазикс) вводятся при среднетяжелом и тяжелом гестозе после восстановлении ЦВД до 4-6 см вод. ст. и содержании общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, диурезе менее 30 мл/ч.
Важное место в терапии гестозов принадлежит нормализации реологических и коагуляционных свойств крови . С этой целью используют дезагреганты (трентал, курантил) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан).
При легком гестозе возможно назначение дезагрегантов (трентал, курантил) внутрь, при среднетяжелом и тяжелом проводят периодические инфузии этих препаратов с перерывом 1-3 дня на фоне применения таблетированных форм. Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3-4 нед, под контролем показателей агрегации клеток крови.
Показания к назначению антикоагулянтов: снижение эндогенного гепарина до 0,07-0,04 ед./мл и ниже, антитромбина III - до 85,0-60,0% и ниже, хронометрическая и структурная гиперкоагуляция (по данным тромбоэластограммы), повышение агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ, до 60% и выше, появление продуктов деградации фибрина/фибриногена, Д-димера, врожденные дефекты гемостаза. Предпочтение следует отдавать низкомолекулярным препаратам (фраксипарин, клексан). Гепарин можно применять в ингаляциях. Его не следует назначать при тромбоцитопении, выраженной гипертензии (артериальное давление 160/100 мм рт. ст. и выше), поскольку при этих условиях существует угроза кровоизлияния в мозг.
Важное место в комплексной терапии гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам , включающим полиненасыщенные жирные кислоты. При легком, среднетяжелом гестозе и нормальном состоянии плода назначают один из антиоксидантов: витамин Е (до 600 мг/сут в течение 3-4 нед), актовегин (600 мг/сут), глутаминовую кислоту (1,5 г/сут), аскорбиновую кислоту (0,3 мг/сут) с эссенциале-форте или липостабилом. При легком гестозе назначают внутрь эссенциале-форте или липостабил (по 2 капсулы 3-4 раза в день), при среднетяжелом и тяжелом эти препараты вводят внутривенно (по 5-10 мл). При необходимости относительно быстро повысить содержание незаменимых жирных кислот в мембранах, в частности при гестозе средней тяжести, задержке роста плода до 32 нед беременности целесообразно использовать одновременно с антиоксидантами липофундин по 100 мл внутривенно 2-3 раза в неделю.
Комплексная терапия гестоза направлена также на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью можно использовать b-миметики (гинипрал, бриканил в индивидуально переносимых дозах).
Если лечение эффективно, то его длительность определяется тяжестью гестоза, состоянием плода. При легком гестозе лечение в стационаре должно занимать не менее 2 нед, при среднетяжелом - 2-4 недели в зависимости от состояния плода. Беременную можно выписать из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию (фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы). Лечение экстрагенитальной патологии проводят по показаниям до родоразрешения. При тяжелом гестозе, несмотря на эффективность терапии, больную оставляют в стационаре до родоразрешения. При задержке роста плода тактика ведения определяется рядом факторов. Если рост плода соответствует гестационному сроку, нет хронической гипоксии, терапия дает эффект, то беременность можно пролонгировать до 36-38 нед. При сохранении признаков гестоза, отсутствии роста плода или при не купирующейся хронической гипоксии плода необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации является кесарево сечение, особенно если срок беременности не превышает 35-36 нед.
Лечение тяжелого гестоза, преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.
Лечение тяжелых форм гестоза часто приходится осуществлять при небольших сроках беременности (до 30-32 нед), когда родоразрешение сопряжено с рождением детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Целью лечения в данной ситуации является пролонгирование беременности.
Лечение беременных с экламсией.
Проводится с целью подготовки к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения.
Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с тяжелыми формами гестоза следующие:
1) купирование и профилактика приступов эклампсии;
2) восстановление функции жизненно важных органов, в первую очередь сердечно-легочной, центральной нервной и выделительной систем.
В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4-6 г
струйно), затем поддерживающую дозу - 2 г/ч. Одновременно смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Если судорожный синдром купировать не удалось, то вводят дополнительно от 2 до 4 г магния сульфата в течение 3 минут, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта - общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.
Перевод на ИВЛ осуществлется также при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания пациентка. Родоразрешение осуществляется под общим обезболиванием.
Кроме того, показаниями к ИВЛ являются:
Осложнения гестоза (кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержанием, отек легких);
Полиорганная недостаточность.
При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжелом гестозе является и методом лечения, способствуя, в частности, снижению артериального давления.
Гипотензивная и инфузионная терапия проводится по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжелых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой с учетом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.
Преимущество отдается кристаллоидам, высокомолекулярным декстранам (инфукол), введение которых должно предупреждать тканевую гипергидратацию.
Лечение беременной при эклампсии должно быстро подготовить ее к оперативному родоразрешению. В последующем продолжается гипотензивная и инфузионная терапия, направленная на восстановление функций жизненно важных органов.
При неэффективности изложенной выше терапии показаны дискретный плазмаферез и ультрафильтрация плазмы.
Плазмаферез способствует купированию гемолиза, устранению ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.
Показания к ультрафильтрации: постэклампсическая кома; отек мозга; некупирующийся отек легких; анасарка.
Лечение беременных при HELLP -синдроме. В комплекс лечения входят:
Интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия).
Срочное абдоминальное родоразрешение;
Заместительная, гепатопротекторная и иммунодепрессантная терапия;
Профилактика массивной кровопотери во время операции и в послеродовом периоде путем коррекции гемостаза;
Антибактериальная терапия.
У беременных и родильниц с HELLP-синдромом через каждые 6 ч определяют количество эритроцитов и тромбоцитов, содержание общего белка и билирубина, протромбиновый индекс, АЧТВ, время свертывания крови по Ли-Уайту, печеночные трансаминазы.
Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия дополняется назначением гепатопротекторов (10% раствор глюкозы в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе до 10 г/сут), заместительной терапией - свежезамороженная плазма не менее 20 мл/(кг сут), переливание тромбоконцентрата (не менее 2 доз) при уровне тромбоцитов 50х109/л. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее 4 доз плазмы, обогащенной тромбоцитами.
С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно дробно вводят не менее 750 мг трансамина.
Показанием к досрочному родоразрешению является среднетяжелый гестоз при неэффективности лечения в течение 7 дней; тяжелый гестоз, преэклампсия при безуспешности интенсивной терапии в течение 2-6 ч; гестоз любой тяжести при задержке роста плода и неэффективности лечения; эклампсия и ее осложнения (коматозные состояния, анурия, НЕLLР-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки и кровоизлияние в нее, амавроз и др.).
Способы родоразрешения. Ведение родов. Показания к кесареву сечению: тяжелые формы гестоза, включая преэклампсию при неэффективности терапии в течение 2-6 ч, эклампсия и ее осложнения, внутриутробная задержка роста и хроническая гипоксия плода. Кесарево сечение осуществляется под эндотрахеальным наркозом или при регионарной анестезии. Последний вид обезболивания более целесообразен.
Через естественные родовые пути родоразрешение проводится при наличии соответствующих условий (удовлетворительное состояние беременной, эффективное лечение, отсутствие внутриутробного страдания плода по данным УЗИ и кардиомониторного исследования).
При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводят простагландиновые гели или в шеечный канал ламинарии. При подготовленной шейке матки проводят родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и последующим введением утеротонических средств.
Во время родов осуществляют гипотензивную инфузионную терапию, адекватное обезболивание. Методом выбора при гестозах является эпидуральная анестезия. Родовозбуждение или активация родовой деятельности при ее слабости зависит от состояния беременной и плода. При удовлетворительном состоянии возможно введение утеротонических препаратов. При ухудшении состояния: гипертензия, появление мозговых и симптомов тошноты, рвоты, гипоксия плода) показано оперативное родоразрешение.
Во втором периоде родов продолжается регионарная анестезия, осуществляется перинеоили эпизиотомия. При невозможности проведения регионарной анестезии показана управляемая нормотония ганглиоблокаторами или наложение акушерских щипцов. На мертвом плоде выполняют перфорацию головки.
В третьем периоде родов у беременных с гестозом существует угроза кровотечения.
Комплексная терапия гестозов должна проводиться и в послеродовом периоде до стабилизации состояния родильницы.
Профилактика тяжелых форм гестозов. Профилактические мероприятия на доклиническом этапе показаны у пациенток с экстрагенитальной патологией (метаболический синдром, гипертония, патология почек, эндокринопатии, врожденные дефекты гемостаза, сочетанная экстрагенитальная патология) и у перенесших гестоз при предыдущих беременностях.
Профилактические мероприятия по предупреждению гестозов в группе риска начинают с 8-9 нед беременности с немедикаментозных мероприятий. Назначают " bed rest " , диету, проводят лечение экстрагенитальной патологии (по показаниям). Энергетическая ценность рациона не более 3000 ккал, рекомендуются продукты молочно-растительного и животного происхождения. Блюда должны быть отварными и умеренно недосоленными. Исключают острую и жареную пищу, вызывающую жажду. Количество жидкости составляет 1300-1500 мл/сут. Беременные должны получать витамины в виде травяных витаминных сборов или в таблетированной форме, антиоксиданты.
С 12-13 нед в профилактический комплекс дополнительно вводят травы, обладающие седативными свойствами (валериана, пустырник), нормализующие сосудистый тонус (боярышник) и функцию почек (почечный чай, березовые почки, толокнянка, лист брусники, спорыш, кукурузные рыльца и т.д.), хофитол при заболеваниях печени. Для исключения дефицита калия, кальция, магния используют лекарственные средства (аспаркам, панангин, магне B 6), пищевые продукты (изюм, курага и др.).
Если имеются лабораторные данные об изменении гемостаза (гиперкоагуляция, признаки ДВС), применяют фраксипарин; при гиперкоагуляции в клеточном звене гемостаза, нарушении реологических свойств крови -
дезагреганты (трентал, курантил).
Одновременно при активации уровня ПОЛ назначают антиоксиданты (витамин Е, токоферолы), мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил, рутин) в течение 3-4 нед. При удовлетворительном состоянии беременных и нормальном росте плода, нормализации параметров гемостаза, уровня ПОЛ делают перерыв в приеме препаратов на 1-2 нед. В указанный период для стабилизации состояния возможно использование фитосборов с назначением дезагрегантов и мембраностабилизаторов под контролем лабораторных данных. Если, несмотря на проведение профилактических мероприятий, у беременной появляются ранние симптомы гестоза, ее госпитализируют. Фитосборы, дезагреганты и мембраностабилизаторы обязательно назначают после выписки из стационара в период ремиссии гестоза.
| Симптомы | Баллы | |||
| Отеки | нет | на голенях или патологическая прибавка в весе | на голенях и передней брюшной стенке | генерализованные |
| Протеинурия (белок в г/л) | нет | от 0,033 до 0,132 | от 0,132 до 1,0 | 1,0 и более |
| Систолическое АД (т т) | ниже 130 | от 130 до 150 | от 150 до 170 | 170 и выше |
| Диастолнческое АД (т т) | до 85 | от 85 до 90 | от 90 до 110 | 110 и выше |
| Срок беременности, при котором впервые диагностирован гестоз | нет | 36-40 недель | 30-35 недель | 24-30 недель |
| Гипотрофия плода | нет | нет | отставание в развитии на 1-2 недели | отставание в развитии на 3 недели и более |
| Фоновые заболевания | нет | проявление заболевания до беременности | проявление заболевания во время беременности | проявление заболевания до и во время беременности |
Степень тяжести гестоза (индекс):
До 7 баллов - легкая форма гестоза
8-11 баллов - гестоз средней тяжести
12 и более баллов - тяжелая форма гестоза
Преэклампсия. “Преэклампсия - критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза - эклампсии” (И.С.Сидорова, 1996). Основным клиническим проявлением этого тяжелого осложнения беременности является синдром нарушения мозгового кровообращения, который присоединяется к существующей классической триаде, но может развиться и на фоне моносимптомной нефропатии. Характерными и тревожными симптомами преэклампсии являются следующие:
1) головная боль; 2) головокружение;
3) нарушение зрения (мелькание в глазах, “туман” в глазах, временная потеря зрения и др.);
4) шум в ушах, 5) заложенность носа и затрудненное дыхание;
6) сонливость; 7) боль в эпигастральной области;
8) тошнота и рвота.
Больные заторможены или возбуждены, отмечается одутловатость и покраснение лица, возможны бледность кожных покровов, иногда акроцианоз и мраморность кожи.
Выражены изменения глазного дна: имеются признаки гипертонической ангиопатии, ретинопатии и отека сетчатки.
Преэклампсия - очень опасное состояние повышенной судорожной готовности организма, когда любой раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль, влагалищное исследование) могут спровоцировать эклампсический судорожный припадок со всеми возможными неблагоприятными последствиями для матери и плода.
Клиника преэклампсии является проявлением тяжелой полиорганной недостаточности, развившейся вследствие прогрессирования хронического ДВС, поражения сосудистой системы и микроциркуляции в жизненно важных органах матери, таких как почки, мозг, печень, легкие, сердце.Несвоевременная диагностика преэклампсии чревата тяжелыми осложнениями, представляющими реальную опасность для жизни матери и плода.
Эклампсия. Эклампсия - кульминация в развитии тяжелого гестоза. Она возникает на фоне преэклампсии или нефропатии и характеризуется сложным синдромокомплексом, указывающим на нарушение деятельности практически всех систем и органов. Со стороны головного мозга - это острый отек, резкое повышение внутричерепного давления, срыв ауторегуляции и нарушение мозгового кровообращения с ишемическими и геморрагическими повреждениями структур мозга. В типичном виде она характеризуется наступлением судорог и внезапной потерей сознания В припадке судорог различают четыре периода:
1 период характеризуется мелкими подергиваниями мышц лица и верхних конечностей. Его продолжительность 20-30 сек.
2 период - период тонических судорог всей поперечно-полосатой мускулатуры конечностей, туловища, головы и шеи. Голова при этом отклоняется кзади, дыхание прекращается, пульс прощупывается с трудом, зрачки расширены, кожа и слизистые цианотичны, язык часто прикушен. Продолжительность - около 30 сек.
3 период - период клонических судорог, который продолжается около 2 минут. Судороги постепенно ослабевают, отмечается хриплое дыхание, появляется окрашенная кровью пена (прикусывание языка).
4 период - период разрешения припадка. Дыхание восстанавливается. Больная некоторое время находится в коматозном состоянии, сознание возвращается постепенно, о случившемся она ничего не помнит.
Судорожные припадки могут повторяться через короткие промежутки времени. Такое состояние называют эклампсическим статусом, а бессознательное состояние больной - эклампсической комой. Это критическое состояние, летальность при которой колеблется в пределах 50-75%.
Осложнения гестоза
Тяжелые формы гестоза (эклампсия, преэклампсия, нефропатия III степени) чреваты серьезными осложнениями, угрожающими жизни матери и плода. Такими осложнениями являются:
1. Кровоизлияние в мозг, тромбозы, отек мозга, кома.
2. ДВС-синдром с развитием геморрагического шока.
3. Сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких.
4. Почечная недостаточность.
5. Кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза.
6. Преждевременная отслойка нормально расположеннойплаценты.
7. Тяжелые поражения печени.
8. Синдром острого легочного повреждения(острый респираторныйдистресс-синдром)
9. Гипоксия, гипотрофия и внутриутробная гибель плода.
10. Преждевременные роды.
В исследованиях последних лет, посвященных гестозу, особое внимание уделяется тяжелым поражениям печени, частота которых по данным зарубежных авторов составляет от 4 до 12% при тяжелом течении гестоза. К ним относятся HELLP-синдром, острый жировой гепатоз беременных, острая печеночно-почечная недостаточность, острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени.
HELLP-синдром был впервые описан в 1982 году и получил свое название по обозначению начальных букв ведущих симптомов (Hemolysis -гемолиз, Elevatid Livez enzymes - повышение печеночных ферментов. Low Platelet - тромбоцитопения). Синдром развивается на фоне сочетанного гестоза, хронического ДВС-синдрома и почечно-печеночной недостаточности. Полагают, что в патогенезе HELLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции с развитием аутоиммунной гемолитической анемии и аутоиммунного поражения эндотелия с образованием микротромбов с блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах, дистрофическими изменениями в гепатоцитах. Тромбоцитопения вызвана истощением тромбоцитов вследствие массивного рассеянного микротромбообразования. Ранними симптомами могут быть тошнота, рвота, боли в области эпигастрия и правом подреберье. Синдром развивается остро и протекает агрессивно. Быстро появляется желтуха. Изменения лабораторных показателей часто опережают клинические проявления осложнения. Повышение активности трансаминаз (ACT и АЛТ), свидетельствует о некрозе гепатоцитов. Выраженная и нарастающая тромбоцитопения может привести к тяжелым акушерским кровотечениям. Основные клинические проявления HELLP-синдрома максимума своего развития достигают через 24-48 часов после родов. Летальность доходит до 75%. Ранняя диагностика осложнения и немедленное родоразрешение могут улучшить прогноз.
Острая желтая атрофия печени - это опасное для жизни осложнение очень тяжелого и длительно текущего гестоза. Патогенез заключается в диффузном жировом перерождении гепатоцитов без воспаления и некроза. Существенная роль принадлежит генетическим дефектам ферментных систем печени, проявляющих себя на фоне гестоза. Развивается в 3 триместре беременности. Основными клиническими симптомами являются анорексия, тошнота, рвота “кофейной гущей”, изжога, резкая слабость, повышенная кровоточивость, олигурия. Могут появиться желтуха и кожный зуд.
Характерным диагностическим признаком этой патологии является нормальные значения трансаминаз, что отличает острый жировой гепатоз от поражения печени при вирусных гепатитах, где имеет место некроз гепатоцитов. Течение осложняется присоединением почечной недостаточности, острого геморрагического панкреатита. Причиной смерти больных являются печеночная и печеночно-почечная недостаточность, шок на фоне острого панкреатита. Летальность составляет 70-90% Главная тактика - незамедлительное прерывание беременности по жизненным показаниям.
Острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН) является чаще всего следствием терминальной стадии тяжелого гестоза – эклампсии. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации, коагулопатии и гестоза. Исследования функционального состояния печени и почек подтверждают диагноз. Провоцирующим фактором развития ОППН при гестозе является дополнительное стрессовое воздействие (операция, кровопотеря, массивная гемотрансфузия, гнойно-септические осложнения). Возможно присоединение тяжелого геморрагического панкреатита и панкреонекроза, которые в 3% случаев осложняют течение эклампсии.
Разрыв подкапсульной гематомы печени. Причинами образования субкапсульной гематомы печени являются типичные для позднего гестоза сосудистые нарушения. В данном конкретном случае - это поражение сосудов капсулы печени или сосудов печеночной паренхимы. Под влиянием провоцирующего фактора (кесарево сечение, роды) происходит разрыв артерии, образование расслаивающей гематомы, доходящей до капсулы Глиссона и перфорация гематомы с массивным кровотечением в брюшную полость. Гематомы локализуются исключительно в правой доли печени, а их разрыв чаще всего происходит во время оперативного вмешательства - кесарева сечения. Лечение - немедленное хирургическое вмешательство.
4608 0
Многие существовавшие до недавнего времени методы определения степени тяжести ОПГ-гестозов учитывали в качестве критериев только клинические проявления гестозов и не отражали объективного состояния беременных. Это связано с тем, что в последнее время изменилась картина заболевания: гестозы нередко протекают атипично, начинаются во II триместре беременности.
Исход беременности для матери и плода во многом зависит не только от общеклинических проявлений гестоза, но и от длительности его течения, наличия фетоплацентарной недостаточности и экстрагенитальной патологии. Поэтому наиболее приемлемой в настоящее время следует считать классификацию гестоза, рекомендованную МЗ РФ в 1999 г. и различающую гестоз легкой, средней и тяжелой степени. Преэклампсия и эклампсия рассматриваются как осложнения тяжелого гестоза. Данная классификация удобна для практических врачей, так как используемые в ней критерии не требуют дорогостоящих и длительных методик, и в то же время позволяет адекватно оценить степень тяжести заболевания (табл. 1). Оценка до 5 баллов соответствует легкой, степени тяжести, 8—11 - средней, а 12 и выше - тяжелой.
Таблица 1
Балльная оценка степени тяжести гестоза (Методические рекомендации МЗ РФ, 1999)
|
Симптомы |
Баллы |
||
|
на голенях или патологическая прибавка массы тела |
на голенях и передней брюшной стенке |
распространенные |
|
|
Протеинурия г/л |
1,0 и более |
||
|
АД систолическое MMHg | |||
|
АД диастолическое MMHg | |||
|
Начало гестоза | |||
|
Гипотрофия плода |
I степени |
II-III степени |
|
|
Экстрагенитальные заболевания |
Проявление до беременности |
Проявление во время беременности |
Проявление до и во время беременности |
Объективными критериями тяжелой нефропатии и преэклампсии являются следующие признаки:
- систолическое артериальное давление 160 ммHg и выше, диастолическое артериальное 110 ммHg и выше;
- протенурия до 5 г/сутки и более;
- олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл);
- гипокинетический тип центральной материнской гемодинамики с повышенным ОПСС (более 2000 дин.с см‾ 5), выраженные нарушения почечного кровотока, двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях; повышение ПИ во внутренней сонной артерии более 2,0; ретроградный ток крови в надлобковых артериях;
- отсутствие нормализации либо ухудшение гемодинамических показателей на фоне интенсивной терапии гестоза;
- тромбоцитопения (100 10 9 /л), гипокоагуляция, повышение активности печеночных ферментов, гипербилирубинемия.
Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествует эклампсии.
Лечение гестозов должно проводиться только в условиях акушерского стационара. Комплексная патогенетическая терапия должна быть направлена на:
- создание лечебно-охранительного режима (нормализация функции ЦНС);
- восстановление функции жизненно важных органов (гипотензивная, инфузионно-трансфузионная, дезинтоксикационная терапия, нормализация водно-солевого обмена, реологических и коагуляционных свойств крови, улучшение маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения, нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран);
- быстрое и бережное родоразрешение.
1. Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии. У пациенток с легкой и средней тяжестью гестоза предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании с транквилизаторами (реланиум, седуксен, феназепам, нозепам). При тяжелой нефропатии и преэклампсии все манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов, нейролептиков и анальгетиков.
Эклампсия является показанием к интубации и ИВЛ. Перевод родильницы в послеоперационном периоде на самостоятельное дыхание возможен не ранее, чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140-150 ммHg), нормализации ЦВД, ЧСС и диуреза (более 35 мл/ч) на фоне восстановления сознания.
2. Гипотензивная терапия осуществляется при уровне систолического АД, превышающем исходное на 30 ммHg, а Диастолического - на 15 ммHg. В настоящее время рекомендуются антагонисты кальция (магния сульфат, верепамил, норваск), блокаторы и стимуляторы адренергических рецепторов (клофеллин, атенолол, лабеталол), вазодилятаторы (нитропруссид натрия, празозин, гидралазин), ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин).
При гестозе легкой степени используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), средней степени - комплексная терапия. Наибольшей эффективностью обладают следующие сочетания: антагонисты кальция + клофеллин, вазодилятаторы + клофеллин).
При тяжелой степени гестоза, преэклампсии и эклампсии проводится комплексная гипотензивная терапия. При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является магния сульфат в суточной дозе не менее 12 г при внутривенном введении. Одновременно можно использовать верепамил или норваск. В случае отсутствия эффекта используют пентамин или нитропруссид натрия.
3. Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется с целью нормализации ОЦК, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики. В состав ИТТ включают свежезамороженную плазму, альбумин, реополиглюкин, 6% и 10% раствор крахмала (инфукол), кристаллоиды. Соотношение коллоидов и кристаллоидов и объем ИТТ определяются значениями гематокрита, диуреза, ЦВД, содержанием белка в крови и показателей гемостаза.
4. Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным. При гестозе легкой степени используют мочегонные фитосборы. В условиях стационара допустимо применение калийсберегающих диуретиков (триампур) в течение 2-3 дней. Салуретики (лазикс) вводят только при тяжелых формах гестоза, при нормальных показателях ЦВД, общего белка в крови, явлениях гипергидратации и диурезе менее 30 мл/ч.
5. Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать дезагреганты (трентал, курантил, аспирин). Лечебные дозы аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы. При нормализации общего состояния и биохимических показателей суточная доза аспирина должна составлять 60 мг/сут.
6. Восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, солкосерил), мембрано-стабилизаторами (липостабил, эссенциале).
7. Улучшение маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровобращения осуществляется за счет описанной выше комплексной терапии гестоза. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (гинипрал, партусистен) в индивидуальной дозировке.
8. Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации - плазмаферез и ультрафильтрация - применяются при тяжелых формах гестоза. Показанием к плазмаферезу являются: нефропатия тяжелой степени при отсутствии эффекта от ИТТ и необходимости пролонгирования беременности; HELLP-синдром и ОЖГБ. Показанием к ультрафильтрации: постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующийся отек легких, анасарка.
Терапия гестоза должна проводиться под строгим лабораторно-инструментальным контролем:
- ЦВД (в пределах 5-10 см вод. ст.);
- диурез (не менее 35 мл/ч);
- концентрационные показатели крови (гемоглобин не менее 70 г/л, гематокрит - не менее 0,25, тромбоциты - не менее 100 10 9 /л);
- биохимические показатели крови (общий белок не менее 60 г/л, трансаминазы - ACT, AJIT, общий билирубин, креатинин, остаточный азот, мочевина);
- эхокардиография с определением параметров центральной материнской гемодинамики и ОПСС (УИ не менее 24,7 мл/м2, СИ не менее 2,4 л/мин/м2, ОПСС не более 1500 дин с см‾ 5);
- допплерометрическое исследование маточно-плацентарного кровотока (СДО в маточных артериях не более 2,4, в спиральных артериях - не более 1,85);
- допплерометрическое исследование почечного кровотока (СДО в почечных артериях не более 2,3);
- допплерометрическое исследование кровотока во внутренних сонных (ПИ менее 2,0) и надлобковых артериях (в норме - антиградное направление кровотока).
Степень тяжести гестоза необходимо оценивать на фоне лечения каждые 2-3 дня при легкой степени, каждый день - при средней и каждые 2 часа - при тяжелой. Необходимость этого обусловливается возможным быстрым нарастанием клинической симптоматики гестоза, несмотря на проводимую интенсивную терапию. В настоящее время считается общепринятым, что сроки лечения гестоза должны быть ограничены. При гестозе легкой степени максимально допустимым является лечение в течение 2 недель, средней степени - 7 дней, тяжелой степени - 24-36 часов. При неэффективности проводимой терапии в течение указанных сроков, а также нарастании симптоматики гестоза необходимо решать вопрос о досрочном родоразрешении.
Избранные лекции по акушерству и гинекологии
Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой
По результатам подсчета баллов по шкале Савельевой (8 баллов) заболевание оценивается как преэклампсия средней степени тяжести.
План клинического обследования:
§ ОАК – определение Hb и тромбоцитов (в динамике);
§ ОАМ – определение уровня белка в моче;
§ Анализ мочи по Зимницкому – определение концентрационной и выделительной функций почек;
§ Коагулограмма – определение состояния свертывающей системы крови;
§ Взвешивание (в динамике) с подсчетом патологических прибавок в весе;
§ Контроль потребляемой и выводимой жидкости;
§ Измерение АД на обеих руках с подсчетом пульсового давления – для выявления возможных колебаний АД, оценки симметричности АД;
§ Биохимический анализ крови: уровень АЛТ, АСТ, Bi – для определения функционального состояния печени;
§ УЗИ плода и доплерометрия – определение возможных признаков фетоплацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода;
§ Консультация офтальмолога – для выявления возможных изменений сосудов глазного дна и сетчатки;
§ Кардиотохография плода в динамике (ежедневно).
Данные лабораторных и аппаратных методов исследования:
УЗИ от 30.04.2012г. Заключение: внутриутробных патологий плода не выявлено.
ОАМ от 29.04.2012г.
цвет – соломенно-желтый
удельный вес – 1021
белок – 0.101 г/л
лейкоциты – 1 - 3 в поле зрения
плоский эпителий – в небольшом количестве
бактерии – нет.
ОАК от 29.04.2012г.
WBC – 4.5 * 10^9
RBC – 3.9 * 10
PLT – 250 * 10^12
Группа крови и резус-фактор:
Группа крови II
Резус-фактор – Rh + (положительный).
Осмотр окулистом (30.04.2012г.) – патологических изменений не выявлено.
Клинический и окончательный диагноз:
Беременность 38 недель. Преэклампсия средней степени тяжести.
Этиопатогенез заболевания:
Преэклампсия - это токсикоз второй половины беременности, который сопровождается клиникой нарушения церебрального кровообращения, артериальной гипертонией в сочетании с поражением печени и почек.
Основные факторы риска развития преэклампсии:
1. Возраст женщины. С возрастом увеличивается риск развития преэклампсии.
2. Генетическая предрасположенность.
3. Первородящие женщины, особенно в подростковом возрасте и после 35 лет.
4. Многоплодная беременность.
5. Многоводие.
6. Артериальная гипертензия в анамнезе.
7. Сахарный диабет.
8. Заболевания почек.
9. Пузырный занос.
У беременных с преэклампсией выявлена недостаточность некоторых ферментов плаценты, которые разрушают вещества-вазоконстрикторы. Эти вазоконстрикторы в избыточном количестве могут вызвать спазм периферических сосудов и соответственно снижение плацентарного кровотока. Формируется фетоплацентарная недостаточность.
Кроме того, спазм артериальных сосудов ведёт к повышению системного артериального давления и снижению почечного кровотока. Это причина артериальной гипертензии, протеинурии и отёков при преэклампсии.
Принципы лечения:
Немедикаментозная терапия:
× диета,питьевой режим, режим труда и отдыха;
× лечебно – охранительный режим: тишина, покой, отсутствие яркого слепящего света;
× снижение интенсивности физических нагрузок, сбалансированность периодов сна и бодрствования;
× в качестве успокоительных средств – фитотерапия.
Медикаментозная терапия:
× седативные средства (пустырник, валериана);
× гипотензивные и противосудорожные средства (магния сульфат) – с целью предупреждения судорог, понижения артериального давления путем воздействия на стенку сосудов и снижая их сопротивление кровотоку;
× инфузионная терапия – для нормализации кислотно-основного состояния организма (кристаллоиды, коллоиды);
× антиоксидантная терапия – с целью повышения защитных и адаптационных свойств организма.
Профилактика поздних гестозов
· планирование беременности;
· строгое соблюдение правил гигиены и диетологии во время беременности;
· своевременная постановка на учет в женскую консультацию;
· систематическое и тщательное наблюдение за беременной в женской консультации и во время патронажных посещений;
· своевременное выявление и лечение экстрагенитальных патологий;
· тщательное наблюдение и рациональное лечение беременных, у которых имеется риск возникновения токсикозов.
Дневник курации
Состояние пациентки удовлетворительное. Жалуется на пастозность нижних конечностей. АД на правой руке – 110/70 мм рт.ст., на левой руке – 110/75 мм рт.ст. Пульс на лучевых артериях одинаковой частоты, 72 удара в минуту, ритмичный. Температура тела 37,1° С. Кожные покровы чистые, видимые слизистые розового цвета, без особенностей. Отеки на нижних конечностях и передней брюшной стенке.
Окружность живота – 93 см, высота стояния дна матки – 30 см. сердцебиение плода при аускультации акушерским стетоскопом 140 ударов в минуту, ясное, ритмичное. Лучшая точка выслушивания – справа от пупка. Положение плода продольное, позиция II, предлежание головное, головка подвижна над входом в малый таз. Матка в нормотонусе, при пальпации безболезненна. Физиологические отправления без особенностей, стул регулярный. Выделений из половых органов нет.
Список используемой литературы:
· Г.М. Савельева «Акушерство и гинекология», 2007 год, г. Москва.
· Э.К. Айламазян «Акушерство» СПБ 2007 год.
· Л.В. Цаллагова, Л.С. Попова «Естественные метаболиты в терапии малых форм ОПГ-гестозов», 2006 год, г. Москва.
Метод кардиотокографии может применяться при беременности для выявления нарушений сердечного ритма, определения предлежания плода, выявления многоплодной беременности, диагностики острой гипоксии во время родов и хронической - при беременности. Исследование под названием кардиотокография назначают всем беременным женщинам после 30 недель беременности. Это делается для оценки состояния плода. КТГ устанавливают и во время родов, чтобы видеть сократительную деятельность матки и как она влияет на состояние ребенка. Ухудшение самочувствия малыша отражается на количестве сердечных сокращений, что позволяет врачам приня́ть нужные меры для улучшения его состояния.
- Определения силы и частоты маточных сокращений.
- Выявления брадикардии и тахикардии, регистрации нормальной ЧСС.
- Оценки состояния плода при беременности и во время родового процесса.
- Выявления респираторного дистресс-синдрома плода и решения о методе родоразрешения.
- Отягощенный анамнез по гинекологии или в акушерском плане, особенно если отмечалась гипоксия плода или антенатальная гибель при предыдущих беременностях.
- Гестоз, отеки беременных, приэклампсии различных тяжести.
- Артериальная гипертензия.
- Анемия беременной.
- Резус-конфликт.
- Перенашивание.
- Маловодие или многоводие.
- Угроза преждевременных родов.
- Для оценки кровотока в системе мать-плод и гипоксии плода и ее лечения.
- Контроль при неудовлетворительных результатах КТГ.
- Многоплодие.
- Задержка внутриутробного развития.
- Тяжелая сопутствующая патология матери.
- Снижение двигательной активности.
- Нарушения, выявленные при допплерометрии.
- Гипотрофия и гипертрофия.
- Обвитие пуповиной.
- Рубец на матке.
- Преждевременное старение плаценты.
- Подозрение на узел пуповины.
- 1. Базальная (средняя) частота сердечных сокращений плода.
- 2. Амплитуда осцилляции (вариабельность) сердечного ритма.
- 3. Амплитуда миокардиального (моторно-кардиального) рефлекса.
- 4. Количество шевелений плода за период мониторирования.
- 5. Характер маточных сокращений, при их наличии.
- 6. Характер реакции сердечного ритма плода на сокращения матки.
- Степ-тест производится физической нагрузкой. Беременная производит подъем по лестнице и спуск на 2 ступени в течение 3 минут. В результате такой нагрузки происходит снижение маточно-плацентарного кровотока. Если есть нарушения состояния плода после пробы регистрируется сглаженная кривая, развивается брадикардия, после которой может последовать длительная тахикардия. При отсутствии нарушений появляется двигательная активность с адекватной амплитудой моторно-кардиального рефлекса, происходит увеличение амплитуды оцилляций.
- Звуковой тест. Раздражителем является звуковой сигнал частотой 3 кГц длительностью 5 секунд и интенсивностью 95–100 ДБ. При нормальной реакции будет отмечаться увеличение ЧСС на 15 –20 уд/мин. О гипоксии можно говорить при отсутствие изменений или увеличение на 1–8 уд/мин.
- Стрессовый окситоциновый тест заключается в изучение реакции плода на уменьшение кровотока в во время сокращении миометрия, вызванного окситоцином. Тест модулирует стрессовое воздействие, которому плод подвергается при родах.
- Децелерации это снижение ЧСС более чем на 15 уд/мин. Они вызываются шевелениями плода или сокращениями матки. Оценивают форму, глубину, продолжительность, время выравнивания ЧСС. Ранние совпадают с началом сокращения матки, и сердечный ритм восстанавливается с окончанием схватки. Причина децелерации - воздействие на головку, чаще в конце второго периода родов при прохождении по родовым путям. При обнаружении их на КТГ прогноз для плода благоприятный - состояние не страдает, ацидоза нет. Поздние запаздывают по отношению к началу схватки и восстанавливается ЧСС после окончания, не всегда до исходного уровня. Неблагоприятным считается увеличение их количества и глубины, отсутствие выравнивания или тахикардия.
- Вариабельные децелерации появляются при сдавливании пуповины. Характеризуются резким началом и глубиной более 15 уд/мин, замедлением ЧСС плода. Тяжелыми являются более 35 уд/мин. Можно устранить путем смены положения тела беременной/роженицы. Если ритм не восстанавливается до исходного - это неблагоприятный прогноз.
- Базальный ритм: 0 баллов ставят при ЧСС до 100 или выше 180 уд/мин.,1 балл ставят при ЧСС от 100 до 119 уд/мин. и от 161 до 180 уд/мин., 2 балла ставят при ЧСС от 120 до 160 уд/мин.
- Вариабельность: 0 баллов ставят при результатах до 3 ударов в минуту, 1 балл ставят при результатах от 3 до 5 ударов в минуту, 2 балла ставят при результатах от 6 до 25 ударов в минуту.
- Акцелерации: отсутствие расценивают как 0 баллов, от 1 до 4 расценивают как 1 балл, от 5 и выше расценивают как 2 балла.
- Децелерации: тяжелые расценивают как 0 баллов, легкие и средне-тяжелые расценивают как 1 балл, полное отсутствие или неглубокие короткие расценивают как 2 балла.
Показать всё
Что такое КТГ?
Кардиотокография - это метод оценки на момент исследования функционального состояния плода. КТГ – это аббревиатура от кардиотокографии. Это метод, основанный на изучении его сердечного ритма и изменений в характере шевелений, включающий в себя оценку сократительной деятельности матки. Для оценки результатов исследования могут использоваться: 10-бальная шкала Фишера, 12-бальная шкала Кребса, 10-бальная шкала Савельевой.
Согласно приказу Минздрава РФ № 572 от 2012 года, необходимо проведение КТГ всем беременным женщинам с 30-недельного (при физиологической беременности) срока не менее трех раз после 30 недель и обязательно во время родов. Возможно проведение этой процедуры начиная с 28 недель беременности по показаниям или при многоплодной беременности. КТГ проводится для:
Виды кардиотокографии
Существует непрямая (наружная) и прямая (внутренняя) КТГ. Самой распространенной является первая. Ее производят при беременности и во время родов. Выполняется путем наложения двух датчиков на живот беременной и закрепления их с помощью пояса. Ультразвуковой датчик используют для регистрации сердечного ритма плода, а маточный датчик (TOCO) для наружной гистерографии, то есть для того, чтобы увидеть тонус матки или ее сократительную деятельность.
Исследование проводится в положении либо лежа на боку, либо на спине, либо полусидя (предотвращение синдрома сдавливания). Ультразвуковой датчик обрабатывают ультразвуковой контактной средой, чтобы обеспечить наилучший контакт с кожей. Его устанавливают на передней брюшной стенке в области максимальной слышимости сердца плода, при головном предлежании ниже пупка, а при тазовом предлежании на уровне или чуть выше пупочной области. TOCO датчик располагают на углу матки.
Если КТГ проводится при беременности, пациентке в руку могут дать специальное устройство, с помощью которого путем нажатия на кнопку самостоятельно отмечаются шевеления ребенка, но существуют аппараты, которые сами отмечают двигательную активность плода.
Процедура занимает от 30 до 60 минут, что связано с периодами сна и бодрствования. Проведение процедуры будет информативно только в периоды бодрствования плода.
Прямая КТГ осуществляется только в родах. Это связано с тем, что скальп-электрод, который регистрирует электрический импульс, закрепляют прямо на коже головы ребенка. Для этого необходимыми условиями являются головное предлежание плода, отсутствие плодного пузыря (отошедшие околоплодные воды), достаточное раскрытие маточного зева. Специальное устройство кардиомонитора рассчитывает ЧСС плода исходя из полученных данных.
Прямую КТГ целесообразно проводить у пациенток с ожирением и/или многоводием и не имеющих повышенного риска заполучить восходящую инфекцию. Остальным женщинам проводят непрямую КТГ на протяжении всего периода родов или несколько раз за все время родовой деятельности.
Сердцебиение плода по неделям - нормы у мальчиков и девочек, причины отклонений
Показания для проведения внеплановых исследований
Частота регистраций КТГ определяется характером акушерской и экстрагенитальной патологии у беременной и двигательной активность плода. При нормально протекающей беременности запись кардиотокограммы производится с интервалом в 7-14 дней. При жалобах на снижение числа шевелений, при подозрении на нарушение функционального состояния плода и при беременности высокого риска по предрасположенности к развитию плацентарной недостаточности назначают мониторирование состояния плода от нескольких раз в неделю до нескольких раз в день. Помимо этого назначают проведение УЗИ.
Показания к дополнительной токографии:
Подготовка к процедуре
Специальной подготовки к исследованию не нужно. Процедура совершенно безопасна и безболезненна для плода и матери. Исследование лучше проводить после приема пищи, чтобы плод бодрствовал во время процедуры.
Перед КТГ следует посетить туалет, так как исследование длится не менее 30 минут. Во время проведения КТГ не должно меняться положение тела без разрешения врача, производящего исследование.
Расшифровка результатов
Монитор показывает кривую, для оценки следующие параметры кардиотокограммы:
Базальная ЧСС является основным параметром при анализе КТГ, по отношению к которому производится весь последующий анализ. Физиологической считается частота сердцебиения от 120 ударов в минуту до 160 ударов в минуту. Тахикардией будут значения свыше этих цифр. Тахикардия может рассматриваться как компенсаторно-приспособительная реакция организма на патологическое состояние матери или в связи с приемом препаратов, вызывающих учащение ЧСС. Также это может быть свидетельством наличия гипоксии плода, пороков развития сердечной системы, слишком маленького срока беременности для проведения процедуры, анемии. При устранении причин сердечный ритм восстанавливается.
Снижение ЧСС ниже 110 считается брадикардией. Это проявление бывает от приема некоторых препаратов, при острой гипоксии плода, при сдавливании головки плода тазом матери(клиническое несоответствие головки плода и таза матери), при затягивании истинного узла пуповины. Часто брадикардия является показанием для наложения акушерских щипцов, проведения экстренного кесарева сечения.
Амплитуда осцилляции сердечного ритма от 7 до 15 ударов в минуту. Если умеренная вариабельность на кривой присутствует хотя бы эпизодически, считают, что плод относительно компенсирован. Сниженная вариабельность до 5 и менее ударов в минуту является причиной снижения плацентарного и/или пуповинного кровотока. Мероприятия при снижении этого показателя направлены на прямое или косвенное улучшение оксигенации плода. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий принимают решение о родоразрешении. Увеличение амплитуды на 25 ударов в минуту и более отражает адаптивную реакцию на возникшую гипоксию.
Моторно-кардиальный рефлекс формируется к 28 неделе беременности. В норме двигательная активность плода сопровождается увеличением сердечных сокращений на 15 -35 ударов в минуту. Адаптивные проявления при гипоксии приводят к увеличению амплитуды МКР более 35 ударов в минуту. При угнетении ЦНС при гипоксии амплитуда менее 15, вплоть до полного ее исчезновения. Снижение или отсутствие миокардиального рефлекса может быть при введении медикаментов (наркотические вещества, магнезия), спокойной фазе - сне, из-за незрелости ЦНС (на сроках до 28 недель). При отсутствии этих причин расценивается как грозный признак гипоксии плода.
Шевеления ребенка при отсутствии сократительной деятельности матки должны быть зарегистрированы не менее 6 эпизодов за 30 минут исследования и сопровождаться адекватной амплитудой МКР. Основными диагностически значимыми критериями нарушения функционального состояния плода при беременности будут снижение или отсутствие вариабельного сердечного ритма и миокардиального рефлекса.
Функциональные пробы
При отсутствии эпизодов шевеления при КТГ показано проведение функциональных проб. Они позволяют при оценке результатов дифференцировать фазу покоя от нарушений состояния:
Шкала Фишера и Кребса
Существуют несколько шкал для оценки. Самыми распространенными считаются Фишера и Кребса. Рассмотрим шкалу Фишера. Параметр оценивают от 0 до 2 баллов:
В норме КТГ при беременности c диапазоном данных от 8 до 10 баллов говорит об удовлетворительном состоянии плода. Результат от 6 до 8 баллов говорит о гипоксии плода, следует повторить исследование. Менее 6 баллов говорит об угрозе для жизни плода.
Шкала Кребса отличается тем, что тут еще есть и такой параметр, как число шевелений за полминуты: 5 шевелений и больше расценивают как 2 балла, от 1 до 4 расценивают как 1 балл, не было шевелений расценивают как 0 баллов. Если в результате от 9 до 12 баллов - это удовлетворительное состояние плода, 6-8 баллов - гипоксия плода, 0-5 баллов выраженная гипоксия плода. Если в результатах написано"по figo подозрительная", это говорит о гипоксии плода.
Расшифровка результатов производится только врачом. Следует учитывать все клинические показатели беременной и плода, время и условия проведения процедуры и сопутствующие патологии.