Гестозе беременных нефропатии. Нефропатия беременных: какой прогноз? Что должно насторожить

Причина нефропатии беременных до настоящего времени неясна, тогда как её патофизиологические механизмы довольно хорошо изучены. По современным представлениям, нефропатию беременных следует рассматривать как системное осложнение беременности, при котором поражаются практически все жизненно важные органы, а артериальная гипертензия - лишь один аспект проблемы. Основной патогенетической особенностью преэклампсии являются повреждение и дисфункция сосудистого эндотелия, особенно выраженные в плацентарном и почечном микроциркуляторном русле.

В результате эндотелиальной патологии уменьшается синтез сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (простациклин, оксид азота, антитромбин III), обеспечивающих естественную атромбогенность эндотелия, и, напротив, возрастает освобождение вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелии, тромбоксан, фактор фон Виллебранда, фибронектин, ингибитор активатора плазминогена). Эти изменения приводят к следующим нарушениям:

• Повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям и вазоконстрикции.
• Увеличению проницаемости стенки сосудов с пропотеванием части плазмы в интерстициальное пространство, что сопровождается развитием отёков, снижением объёма циркулирующей жидкости и сгущением крови.
• Активации тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием внутрисосудистого свёртывания крови.

Сочетание вазоконстрикции, уменьшения объёма циркулирующей жидкости и тромбообразования влечёт за собой нарушение перфузии органов и тканей с развитием ишемии органов, в основном плаценты, почек, головного мозга и печени.

Триггерный механизм, инициирующий описанные процессы, чётко не установлен. Однако, в соответствии с наиболее распространённой в настоящее время гипотезой C.J.M. de Groot и R.N. Taylor, первичным считают нарушение адаптации спиральных артерий матки к развивающейся беременности, что приводит к развитию циркуляторной плацентарной недостаточности. Результатом этого является выработка ишемизированной плацентой факторов, обладающих свойствами эндотелиальных токсинов и вызывающих системное повреждение эндотелия при нефропатии беременных. В качестве других факторов, индуцирующих эндотелиальное повреждение при преэклампсии, рассматривают активацию нейтрофилов, опосредованную цитокинами, перекисное окисление липидов и оксидантный стресс.

Факторы риска

Основным фактором риска нефропатии беременных является первая беременность, при которой вероятность развития нефропатии в 15 раз выше, чем при повторных беременностях. Гестационная артериальная гипертензия также чаще развивается во время первой беременности.

В качестве другого важного фактора риска нефропатии беременных рассматривают соматическую патологию: заболевания сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, артериальная гипертензия), почек, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, ожирение.

Дополнительными факторами риска нефропатии беременных считают возраст матери (старше 35 и моложе 19 лет), курение, наследственную отягощённость по нефропатии беременных по материнской линии, а также многоплодную беременность.

Патогенез

Основные изменения при нефропатии беременных происходят в сосудистом русле плаценты и почек. Их отмечают постоянно, независимо от вовлечения в процесс других органов и систем.

Патоморфология маточно-плацентарного русла

При нормальной беременности формирование сосудистой системы плаценты происходит при взаимодействии трофобласта (наружный слой клеток зародыша) со спиральными артериями матки. Трофобласт обладает способностью к инвазивному росту вглубь матки и образованию ворсин. Постепенно ворсины разрастаются, формируя собственную сосудистую систему, связанную через пуповину с кровеносной системой плода. Одновременно при инвазии трофобласта в спиральные артерии матки развиваются структурные изменения этих сосудов, выражающиеся в утрате ими эндотелиального и мышечного слоев, внутренней эластичной мембраны, в результате чего они практически трансформируются из артерий мышечного типа в зияющие синусоиды. В процессе такой трансформации спиральные артерии укорачиваются, расширяются и распрямляются, утрачивая способность реагировать на прессорные воздействия. Эти изменения, которым подвергается каждая спиральная артерия, представляют собой адаптивный механизм, обеспечивающий приток материнской крови в межворсинчатое пространство в соответствии с потребностями плода. Трансформация спиральных артерий матки и образование сосудистой системы плаценты и плода завершаются к 18-22 нед беременности. Именно с этого срока возможно развитие преэклампсии (эклампсии).

При нефропатии беременных адаптивным изменениям подвергаются от половины до двух третей спиральных артерий, причём в них структурная перестройка не завершается, поскольку в сосудах частично или полностью сохраняется мышечный слой. Такая качественная и количественная неполноценность физиологической перестройки приводит к уменьшению плацентарного кровотока, которое нарастает по мере развития беременности. Кроме того, оставшийся в сосудах мышечный слой сохраняет их чувствительность к вазомоторным стимулам и, следовательно, способность к вазоконстрикции.

Другим типичным, хотя и неспецифическим признаком сосудистой патологии плацентарного русла при нефропатии беременных служит «острый атероз». Этим термином называют некротизирующую артериопатию, характеризующуюся фибриноидным некрозом стенки сосудов, накоплением пенистых клеток (макрофаги, содержащие липиды) в повреждённой сосудистой стенке, пролиферацией фибробластов и периваскулярной инфильтрацией мононуклеарными клетками.

Эти изменения способствуют усилению ишемии плаценты, приводя в наиболее тяжёлых случаях к её инфарктам и поражению плода: вероятность задержки внутриутробного развития и гибели плода при преэклампсии увеличивается в 2-10 раз.

Патоморфология почек

Типичным морфологическим признаком нефропатии беременных является гломерулярно-капиллярный эндотелиоз - изменения клубочков, обусловленные патологией эндотелия. Клубочки увеличены в размерах, просвет капиллярных петель резко сужен из-за набухания эндотелиальных клеток. В большинстве случаев также отмечают увеличение мезангиального матрикса, интерпозицию отростков мезангиоцитов между базальной мембраной и эндотелием с накоплением в этой зоне матрикса, что может быть принято за утолщение базальной мембраны. Иногда в клубочках обнаруживают отложения фибрина и IgM. Выраженность морфологических изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений нефропатии беременных. Гломерулярно-капиллярный эндотелиоз полностью обратим и исчезает в течение нескольких недель после родов.

Редким морфологическим признаком преэклампсии (характерным для случаев с ранним началом и тяжёлым течением) считают фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, выявляемый при биопсии почки в послеродовом периоде. Его развитие связывают с гломерулярным эндотелиозом и внутриклубочковым свёртыванием крови, приводящими к ишемии почек. Другой редкий морфологический признак тяжёлой нефропатии беременных - фибриноидный некроз и склероз междолевых артерий, который развивается в результате прямого повреждающего действия острой и высокой артериальной гипертензии. У женщин с фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом и склерозом внутрипочечных сосудов впоследствии сохраняется артериальная гипертензия, иногда со злокачественным течением.

Анатомические и функциональные изменения мочевой системы

Во время нормальной беременности увеличиваются размеры почек: их длина возрастает на 1,5-2 см. Основные анатомические изменения затрагивают чашечно-лоханочную систему: расширение почечных лоханок, чашечек, а также мочеточников, обусловленное гиперпрогестинемией, отмечают уже на ранних сроках гестации. Как правило, дилатация чашечно-лоханочной системыбольше выражена справа. Во второй половине беременности изменения мочевых путей сохраняются благодаря не только гормональным факторам, но и механическому воздействию увеличивающейся матки. Эти изменения, приводящие к нарушению уродинамики и стазу мочи, служат фактором риска развития инфекции мочевыводящих путей (от бессимптомной бактериурии до острого пиелонефрита) у беременных.

Изменения почечной гемодинамики и функции почек

Физиологическая беременность характеризуется значительной системной вазодилатациеи, которая развивается с начала гестации. У беременных увеличиваются почечный кровоток и СКФ: максимальные значения этих показателей регистрируются уже в I триместре и в среднем превышают на 35-50% таковые у небеременных. Возрастание почечного кровотока и СКФ связывают с дилатацией почечных сосудов и увеличенным гломерулярным плазмотоком, что было установлено методом микропункции на экспериментальных моделях беременности у крыс.

• Во время беременности не происходит увеличения продукции креатинина, поэтому увеличенная СКФ приводит к снижению концентрации в крови креатинина, а также других продуктов азотистого метаболизма. Нормальный уровень креатинина во время беременности не превышает 1 мг/дл, мочевой кислоты - 4,5 мг/дл, азота мочевины - 12 мг/дл.
• Возросшая СКФ при не изменившейся во время беременности канальцевой реабсорбции является причиной повышения экскреции с мочой глюкозы, мочевой кислоты, кальция, аминокислот, бикарбоната. Бикарбонатурию рассматривают как компенсаторную реакцию в ответ на развитие гипокапнии (дыхательный алкалоз развивается у беременных вследствие физиологической гипервентиляции). Стойкая щелочная реакция мочи, характерная для беременности, является ещё одним фактором риска развития мочевой инфекции.
• Вследствие повышения СКФ развивается также физиологическая протеинурия беременных. Суточная экскреция белка при беременности составляет 150-300 мг.

Изменения водно-солевого баланса

Во время физиологической беременности наблюдают значительные изменения водно-солевого баланса. В результате гиперпродукции минералокортикоидов происходит значительная задержка ионов натрия и воды. К концу беременности в организме беременной накапливается около 900 мЭкв натрия, чему соответствует 6-8 л жидкости, что приводит к увеличению объёма циркулирующей плазмы за время гестации на 40-50%, причём максимальный прирост происходит во второй половине беременности. Около двух третей накопленного натрия (или его объёмного эквивалента) содержится в тканях плода, одна треть - в организме матери, равномерно распределяясь между сосудистым руслом и интерстицием. В результате этого, наряду с возрастанием внутрисосудистого объёма крови, увеличивается гидрофильность тканей и развиваются физиологические отёки, выявляемые на разных сроках беременности у 80% женщин. Эти отёки нестойки, не сочетаются с протеинурией и/или повышением артериального давления и не требуют в связи с этим лечения.

Из-за задержки ионов натрия и воды развивается феномен разведения крови. Его можно диагностировать на основании снижения гематокрита до 35-36%, концентрации гемоглобина до 120-100 г/л и уменьшения концентрации общего белка и альбумина в крови в среднем на 10 г/л.

Регуляция артериального давления во время беременности

Во время беременности происходит снижение артериального давления, которое достигает минимальных значений к концу I триместра. У беременных систолическое артериальное давление в среднем на 10-15 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем до беременности. С начала II триместра артериальное давление постепенно очень медленно повышается и к концу беременности может достигнуть уровня, наблюдавшегося до зачатия. Снижение артериального давления происходит, несмотря на увеличение объёма циркулирующей крови и минутного объёма кровообращения, характерных для беременности. Основная причина снижения артериального давления состоит в развитии вазодилатации, к которой, в свою очередь, приводит воздействие гормонов плаценты на сосудистый эндотелий. При физиологическом течении беременности плацента вырабатывает значительные количества простациклина 1 2 и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами. С действием простациклина и оксида азота при беременности связывают, помимо вазодилатации, и рефрактерность сосудистой стенки к действию прессорных факторов, что в конечном счёте приводит к снижению артериального давления. В ответ на вазодилатацию и снижение артериального давления во время гестации происходит активация РААС.

С самого начала беременности отмечают отчётливое повышение активности ренина плазмы крови, достигающей максимального (в среднем в 4 раза больше, чем до беременности) значения ко второй половине гестации.

• Увеличение уровня ренина в крови сопровождается повышением секреции альдостерона.
• Состояние продукции ангиотензина II у беременных изучено недостаточно, однако, по-видимому, уровень его также повышен, поскольку у беременных с нормальным артериальным давлением выявляют избыточный ответ на острую блокаду АПФ.

Таким образом, можно предполагать, что активация РААС при беременности служит важным механизмом предотвращения гипотензии, поскольку артериальное давление остаётся нормальным.

Симптомы нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. Симптомы нефропатии беременных представлены ниже.

• Основным симптомом нефропатии беременных является протеинурия, превышающая 0,3 г/сут, выраженность которой служит показателем тяжести болезни. Отличительной особенностью протеинурии при преэклампсии считают темп её нарастания: иногда от момента появления белка в моче до развития массивной протеинурии (5-10 или даже 15-30 г/л) проходит всего несколько часов. В связи с этим при своевременном родоразрешении нефротический синдром может не сформироваться. При относительно длительном существовании (1 нед и более) протеинурии, превышающей 3 г/сут, возможно развитие нефротического синдрома, показателем которого у беременных служит концентрация альбумина крови менее 25 г/л. Как правило, протеинурия сочетается с тяжёлой артериальной гипертензии. Однако в ряде случаев артериальное давление повышается незначительно, что не исключает развития преэклампсии/эклампсии, которая манифестирует изолированной протеинурией.
• Артериальная гипертензия - другой важный симптом нефропатии беременных. Критерием артериальной гипертензии беременных служит повторное повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст.
  • Стойкое повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и более, зарегистрированное после 20 нед беременности, свидетельствует о развитии индуцированной беременностью артериальной гипертензии и имеет неблагоприятное прогностическое значение, поскольку было установлено, что превышение этого уровня диастолического артериального давления у беременной сопровождается повышением перинатальной смертности. Диастолическое артериальное давление, равное 110 мм рт.ст. и более, считают признаком преэклампсии.
  • При нефропатии беременных величина систолического артериального давления не имеет диагностического или прогностического значения.
  • Артериальная гипертензия может иметь прогрессирующее или кризовое течение. Характерно ночное повышение АД. При АД, превышающем 180/110 мм рт.ст., могут развиться гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт, острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких, отслойка сетчатки.
• У большинства женщин с нефропатией беременных отмечают отёки, которые сопровождаются быстрым увеличением массы тела, однако даже при тяжёлом течении преэклампсии/эклампсии отёки могут отсутствовать. В настоящее время отёки исключены из диагностических критериев нефропатии из-за их неспецифичности.
• Важный симптом нефропатии беременных - гиперурикемия (более 357 мкмоль/л), которая, как правило, предшествует появлению протеинурии. Величина гиперурикемии позволяет дифференцировать преэклампсию, при которой содержание мочевой кислоты в крови может достигать 595 мкмоль/л, от транзиторной артериальной гипертензии, для которой характерны более низкие концентрации мочевой кислоты в крови. Гиперурикемия, по-видимому, обусловлена нарушением почечной перфузии.
• У беременных с нефропатией отмечают снижение почечного кровотока и СКФ. Несмотря на снижение клиренса креатинина, уровень креатинина в крови, как правило, остаётся нормальным.
• К осложнениям нефропатии беременных относят острый канальцевый некроз и, в редких случаях, острый кортикальный некроз, проявляющиеся клинической картиной острой почечной недостаточности.

Поражение центральной нервной системы (эклампсия)

Поражение ЦНС (эклампсия) в большинстве случаев развивается в результате прогрессирования нефропатии беременных, однако в 15-20% случаев эклампсия может возникнуть без предшествующих протеинурии и артериальной гипертензии. Эклампсию считают признаком ишемического поражения ЦНС, по-видимому, обусловленного спазмом сосудов головного мозга и тромботической микроангиопатией вследствие внутрисосудистой гиперкоагуляции. Эклампсия развивается во второй половине беременности, обычно перед родами или в течение недели после них (у некоторых пациенток непосредственно в родах), проявляется судорогами, напоминающими эпилептический припадок, и, как правило, сопровождается артериальной гипертензией, хотя не обязательно тяжёлой. Развитию судорожного синдрома может предшествовать короткий период продромы в виде головных болей, нарушения зрения, болей в эпигастрии, тошноты или рвоты. Возможны повышение активности печёночных ферментов в крови, гиперурикемия, тромбоцитопения и нарушения свёртывания крови. С учётом возможности развития эклампсии при отсутствии протеинурии и артериальной гипертензии рекомендовано у женщин во второй половине беременности рассматривать описанные продромальные симптомы нефропатии беременных как ранние проявления преэклампсии, пока не установлена их другая причина.

Поражение печени

Поражение печени развивается при наиболее тяжёлом прогрессирующем течении нефропатии беременных и обусловлено тромботической микроангиопатией внутрипечёночных сосудов, ведущей к ишемическому повреждению органа.

Морфологически при этом типе поражения отмечают внутрипечёночные геморрагии, перипортальное отложение фибрина, очаги некрозов печёночной ткани.

Сочетание поражения печени с микроангиопатической гемолитической анемией у пациенток с преэклампсией (эклампсией) носит название HELLP-синдрома (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet - гемолиз, повышение активности печёночных ферментов, тромбоцитопения), развивающегося у 0,2-0,9% беременных. Этот синдром возникает в 2 раза чаще при повторных беременностях, особенно при неблагоприятном исходе первой, и сопровождается высокой перинатальной (30-60%) и материнской (24-30%) смертностью, а почти у 50% новорождённых отмечают признаки задержки внутриутробного развития. В 70% случаев HELLP-синдром развивается непосредственно перед родами, хотя возможно его возникновение и через 24-48 ч после них. Клиническая картина HELLP-синдрома включает симптомы поражения печени (повышение активности трансаминаз и у-глутамилтрансферазы в крови), гемолитическую анемию (о наличии гемолиза судят по увеличению процента фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови и по активности лактатдегидрогеназы свыше 600 МЕ/л), тромбоцитопению (менее 100 000 в 1 мкл) с последующим присоединением острой почечной недостаточности или, реже, полиорганной недостаточности. У 25% пациенток эта патология осложняется развитием синдрома ДВС. В редких случаях при HELLP-синдроме развиваются угрожающие жизни женщины осложнения: субкапсулярные гематомы, кровоизлияния в паренхиму и разрывы печени. Единственным средством эффективного лечения HELLP-синдрома является срочное родоразрешение.

Патология свёртывающей системы крови

У пациенток с нефропатией беременных отмечают активацию внутрисосудистого свёртывания крови, обусловленную поражением эндотелия сосудов. В результате возникает активация тромбоцитов, о чём свидетельствуют уменьшение их количества (из-за их «потребления» в очагах эндотелиального повреждения), повышение в крови концентрации веществ, содержащихся в тромбоцитах тромбоглобулина, тромбоксана A1, cepoтонина), снижение агрегационных свойств этих клеток в пробах in vitro. Наряду с активацией тромбоцитов происходит активация плазменного звена свёртывания и фибринолиза, лабораторными признаками которых служит повышенная концентрация продуктов деградации фибриногена и растворимых комплексов фибрин-мономеров. В наиболее тяжёлых случаях прогрессирование нефропатии беременных осложняется развитием острого синдрома ДВС, проявляющегося генерализованной кровоточивостью и симптомами полиорганной недостаточности. При остром синдроме ДВС у пациенток отмечают тяжёлую тромбоцитопению (менее 50 000 в 1 мкл) и выраженную гипофибриногенемию, высокий процент фрагментированных эритроцитов.

Течение нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. В большинстве случаев она возникает после 34 нед гестации. Раннее развитие (до 34 нед) и тяжёлое течение нефропатии беременных свойственную пациенткам с антифосфолипидным синдромом. Преэклампсия характеризуется прогрессирующим течением, которое выражается в неуклонном нарастании протеинурии и артериальной гипертензии или появлении новых клинических признаков, в результате чего возможно развитие таких критических состояний, как эклампсия, острый синдром ДВС, печёночная или почечная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода. Период времени от первых клинических проявлений нефропатии до развития этих состояний варьирует от 2 сут до 3 нед, не превышая у большинства пациенток 12 сут. Длительность докритической стадии нефропатии беременных составляет обычно 4-5 нед, однако возможно фульминантное течение преэклампсии, при котором проходит всего несколько часов от появления первых симптомов нефропатии беременных до смерти пациентки.

Формы

Отечественный термин «нефропатия беременных» по клиническим критериям близок международным терминам «преэклампсия» или «протеинурическая гипертензия». Однако в России и за рубежом приняты разные классификации этого синдрома. В России нефропатия беременных - одна из стадий гестоза (сокращенное от немецкого термина Gestationstoxicose - токсикоз беременных), который подразделяют на водянку (изолированные отёки), нефропатию беременных (сочетание протеинурии и артериальной гипертензии), преэклампсию (сочетание нефропатии с умеренным поражением ЦНС) и эклампсию (нефропатия и тяжёлое поражение ЦНС с судорогами и нередко комой). За рубежом, согласно классификации ВОЗ (1996), преэклампсию рассматривают как одну из форм артериальной гипертензии беременных.

Выделяют 4 формы артериальной гипертензии беременных.

1. Преэклампсия/эклампсия.
2. Хроническая артериальная гипертензия.
3. Хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией.
4. Гестационная артериальная гипертензия.

• Преэклампсия (протеинурическая гипертензия, нефропатия беременных) - специфический синдром, развивающийся во второй половине беременности и характеризующийся артериальной гипертензией и протеинурией. Отёки в настоящее время не рассматриваются в качестве диагностического признака преэклампсии из-за их неспецифичности. Эклампсия - поражение ЦНС, развивающееся в результате прогрессирования преэклампсии.
• Хроническая артериальная гипертензия - артериальная гипертензия, существовавшая до беременности (гипертоническая болезнь, вторичная артериальная гипертензия, в том числе и почечной этиологии). Её критерии перечислены ниже.
  • Регистрация артериального давления, равного 140/90 мм рт.ст. и более, не менее 2 раз до наступления беременности.
  • Выявление повышенного артериального давления в первой половине беременности.
  • Сохранение повышенного артериального давления на протяжении более 12 нед после родов в случае, если оно впервые было зарегистрировано во второй половине беременности.
• Гестационная артериальная гипертензия - изолированное (без протеинурии) неосложненное повышение артериального давления, выявленное впервые во второй половине беременности. Женщин с гестационной артериальной гипертензией следует наблюдать не менее 12 нед после родов, прежде чем уточнять диагноз, который может иметь следующие формулировки.
  • Транзиторная артериальная гипертензия (в случае нормализации артериального давления).
  • Хроническая артериальная гипертензия (при сохраняющемся повышении артериального давления).

За рубежом часто используют термин «артериальная гипертензия, индуцированная беременностью», который объединяет преэклампсию и транзиторную артериальную гипертензию. При этом транзиторную артериальную гипертензию называют умеренной артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, а преэклампсию - тяжёлой артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, проводя это разделение на основании выраженности артериальной гипертензии и наличия протеинурии.

Артериальная гипертензия у беременных - одно из наиболее важных и широко распространённых осложнений беременности терапевтического характера. В различных странах мира её выявляют у 8-15% беременных. Распространённость преэклампсии (нефропатии беременных) составляет около 3%, а эклампсии - 0,1%. В России, по данным проведённого в 1998 г. эпидемиологического исследования, артериальная гипертензия зарегистрирована у 20% беременных. Диагноз «гестоз» был установлен у 13,5% всех беременных. Такая вариабельность эпидемиологических данных обусловлена различием классификаций и диагностических критериев, принятых в России и за рубежом.

Лечение нефропатии беременных

Консервативное лечение нефропатии беременных неэффективно. Попытка сохранить беременность, снизив артериальное давление, может оказаться опасной для матери и плода, поскольку коррекция артериальной гипертензии не влияет на прогрессирование гестоза и не исключает развития эклампсии и тяжёлой плацентарной недостаточности. В связи с этим установленный диагноз нефропатии беременных служит показанием к родоразрешению, которое считают единственным эффективным методом лечения. После родов происходит быстрое обратное развитие всех клинических проявлений.

Пациентка с нефропатией беременных должна быть немедленно госпитализирована в отделение интенсивного наблюдения. Показаны постельный режим (который способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока), мониторирование состояния матери и плода, профилактика эклампсии, седативная и антигипертензивная терапия, коррекция гиповолемии, гемодинамических и коагуляционных нарушений. Динамическая оценка тяжести состояния женщины и плода необходима для принятия своевременного решения о родоразрешении. С этой целью осуществляют тщательный контроль артериального давления, ежедневное (иногда почасовое) определение протеинурии и диуреза. Ежедневно проводят биохимическое исследование крови, включая определение концентрации общего белка, креатинина, мочевой кислоты, активности печёночных трансаминаз, контролируют содержание гемоглобина, гематокрит, число тромбоцитов в крови, параметры коагулограммы. Исследование плода включает ультразвуковые и биофизические методы.

• Препаратом выбора для профилактики эклампсии считают сульфат магния, который снижает возбудимость ЦНС в большей степени, чем нейролептические лекарственные средства и транквилизаторы, и превосходит их по безопасности для матери и плода. Хотя сульфат магния в настоящее время не считают антигипертензивным препаратом, у большинства пациенток его применение приводит к снижению артериального давления. Сульфат магния рекомендуют вводить сразу после родоразрешения, поскольку судороги, как правило, развиваются в раннем послеродовом периоде. Применение лекарств перед родами нежелательно, поскольку он может ухудшить родовую деятельность или привести к осложнениям анестезии во время выполнения операции кесарева сечения.
• Цель инфузионной терапии - коррекция реологического состояния крови и гиповолемии для обеспечения адекватной перфузии органов, в первую очередь маточно-плацентарного комплекса и почек. Во избежание гипергидратации и отёка лёгких необходим тщательный контроль диуреза, артериального давления, гематокрита. Применяют как растворы низкомолекулярных веществ (глюкоза, декстран), так и препараты крови (альбумин, свежезамороженная плазма).
• При развитии синдрома ДВС назначают свежезамороженную плазму, которая служит естественным источником антитромбина III, обладающего свойством блокировать внутрисосудистое свёртывание крови. Доза свежезамороженной плазмы составляет 6-12 мл/кг массы тела в сутки. При развитии HELLP-синдрома инфузии свежезамороженной плазмы целесообразно совмещать с проведением плазмафереза. Применение свежезамороженной плазмы при выраженных гиперкоагуляционных нарушениях сочетают с назначением гепарина в дозе 10 000-20 000 ЕД/сут. При развившейся кровоточивости доза гепарина не должна превышать 5000 ЕД/сут, причём препараты следует вводить непосредственно в свежезамороженную плазму для более быстрой активации антитромбина III, кофактором которого является гепарин.
• Коррекция артериальной гипертензии необходима при нефропатии беременных для предотвращения острых осложнений - кровоизлияния в мозг, отёка лёгких, отслойки сетчатки. Антигипертензивное лечение нефропатии беременных следует назначать при артериальном давлении выше 160/100 мм рт.ст., тем не менее быстрое снижение артериального давления может привести к резкому ухудшению перфузии плаценты, головного мозга и почек, что приведёт к ухудшению состояния матери и плода вплоть до развития эклампсии и внутриутробной гибели плода. По этой причине антигипертензивную терапию у беременных с преэклампсией следует проводить с осторожностью, а целевым уровнем артериального давления при нефропатии беременных следует считать 130-140/85-90 мм рт.ст.
  • Если родоразрешение запланировано в течение ближайших суток, антигипертензивные лекарства необходимо назначать парентерально. В этом случае показано назначение бета-адреноблокатора лабеталола (внутривенно) или гидралазина (внутривенно или внумышечно). Возможно также сублингвальное применение блокаторов медленных кальциевых каналов. Если контроля артериального давления с помощью этих препаратов добиться не удалось, оправдано внутривенное введение нитропруссида натрия, несмотря на его токсичность для плода.
  • В случаях, когда родоразрешение можно отсрочить, препараты назначают внутрь.
    • Безопасным и эффективным антигипертензивным препаратом при беременности служит а-метилдопа, которую следует назначать в дозах, превышающих общепринятые в 2-3 раза из-за особенностей печёночного метаболизма препарата у беременных. Показано также назначение бета-адреноблокаторов: атенолола в дозе 50-100 мг/сут в 2 приёма, метопролола в дозе 100-200 мг/сут в 2 приёма, бетаксолола по 5-20 мг/сут в 1 приём. Кроме этих препаратов, возможно применение блокаторов медленных кальциевых каналов, обычно нифедипинового ряда.

    Профилактика нефропатии беременных до настоящего времени окончательно не решена. Женщинам, имеющим факторы риска нефропатии с учётом патогенетического значения эндотелиально-тромбоцитарных нарушений, рекомендуют назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (60-125 мг/сут), тормозящий синтез тромбоксана в тромбоцитах и не влияющей на продукцию простациклина эндотелием сосудов. Однако в крупных плацебо-контролируемых исследованиях, включающих беременных высокого риска, эффективность этого препарата в предотвращении нефропатии беременных не была доказана. Исключение составили женщины с антифосфолипвдным синдромом, у которых назначение ацетилсалициловой кислоты предотвращало раннее развитие нефропатии беременных. Было также показано, что у пациенток с антифосфолипвдным синдромом риск развития преэклампсии снижается при применении антикоагулянтных препаратов (гепарин).

    Исход для матери

    До настоящего времени нефропатия беременных остаётся одной из главных причин материнской смертности в развитых странах. Её доля в структуре материнской смертности составляет 20-33%. Ежегодно от этого тяжёлого осложнения беременности в мире умирают 50 000 женщин. Основными причинами смерти при преэклампсии (эклампсии) служат поражение ЦНС (геморрагический и ишемический инсульт, отёк головного мозга), отёк лёгких, некроз печени, острый синдром ДВС. У женщин, перенесших нефропатию беременных, частота развития артериальной гипертензии в последующем не превышает таковой в общей популяции. Однако при раннем начале нефропатии (до 34 нед беременности) или её рецидиве во время следующей беременности риск развития артериальной гипертензии в будущем возрастает.

Беременность - сложный физиологический процесс, часто сопровождаемый таким явлением, как токсикоз. Бывает ранний и поздний токсикоз (нефропатия беременных, водянка - гестоз). Последний менее распространенный и не так широко известен как ранний, но достаточно часто встречаемый в третьем триместре беременности, его проявление несколько сложнее и не ограничивается тошнотой, рвотой, головокружением. С медицинской точки зрения, в книгах по гинекологии и акушерству оба вида токсикоза расцениваются как патология.

Поздний токсикоз проявляется в виде таких заболеваний, как:

• водянка - избыточное скопление жидкости в подкожно-жировой клетчатке, тканях;
• нефропатия беременных - токсическое поражение почек во время беременности;
• преэклампсия и эклампсия.

Заболевание может проявиться уже от 20 недели беременности, хотя в большинстве случаев регистрируется после 34 недели (около 90%). При этом прослеживается закономерность: чем позже по сроку и ближе к родам началась нефропатия беременных, тем оптимистичней прогнозы, и наоборот. При легкой форме позднего токсикоза в первой беременности вероятность его проявления в последующих становится ниже.

Нефропатия и ее классификация

Поздний токсикоз начинается с появления отечности (водянки), может перейти в нефропатию беременных, а также в преэклампсию (высокое артериальное давление и наличие белка в моче) и эклампсию - последнюю и самую тяжелую фазу преэклампсии с проявлением судорог. Причем этот переход может быть как постепенным, так и стремительным. Доподлинно не установлена причина образования нефропатии у беременных. Есть предположение, что проблема все же связана с нарушением кровообращения, а именно его снижением во внутренних органах и в том числе, матке, плаценте, почках. На все эти изменения реагирует РАС (гормональная система, которая регулирует кровяное давление), увеличивается уровень продуцируемого организмом антидиуретического гормона. Она бывает:

• первичной, проявляется повышением артериального давления, отеками, протеинурией (белок в моче), возникает у женщин со здоровыми почками;
• и вторичной, проявляется на фоне уже ранее имевших место заболеваний: клубочкового нефрита и иных почечных заболеваний, в том числе при гипертоническом заболевании, пороках сердца, аортальной недостаточности с повышением артериального давления, при этом риск неблагоприятных последствий для матери и ребенка повышается.

Частота проявления данного заболевания варьируется от 2,2 до 15,0%. По сей день нефропатия беременных остается одной из первенствующих «виновниц» материнской смертности в мире (ее доля составляет 20−33%). Ежегодно умирают около 50 000 женщин. Главными причинами смерти являются:

• поражение ЦНС (геморрагический и ишемический инсульт, отек головного мозга);
• отек легких;
• некроз печени;
• острый синдром ДВС.

Симптомы нефропатии

Для определения диагноза врач назначает анализ мочи.

Нефропатия при беременности, как правило, выражается в трех симптомах: гипертензия, отечность и присутствие белка в моче. Такое сочетание диагностируется у 50−60% больных. Доктор уже может диагностировать нефропатию при обнаружении по крайней мере двух симптомов, но встречается и одиночное проявление.

Гидроцефальный синдром

Наиболее частым проявлением нефропатии является гидроцефальный синдром. Беря во внимание, что при нормальных условиях протекания беременности АД практически не меняется, можно считать маловероятным, что гипертензия перейдет в злокачественную форму. Гораздо опаснее обстоит дело, если до беременности у женщины уже были проблемы со здоровьем, связанные с гипертензией. Если так, то поздний токсикоз протекает сложнее.

Отечный синдром

Отечный синдром занимает второе место по частоте диагностирования у беременных. Это явление связано с задержкой воды и хлоридов в организме. Отеки могут проявляться на разных частях тела и если просто отекают ноги, то это не столь критично, но когда появляются такие явления, как отек лица, рук, голеней, бедер, стоит обратиться к врачу для предотвращения нарушений кровообращения у беременной и, как следствие, восстановления нормального доступа кислорода плоду. Наличие отека легко проверить нажатием пальца в предполагаемое место и, если осталась вмятина, то можно утверждать, что таковой имеется.

Поражение почек

Нефропатия первоочередно нарушает работу почек и может привести к развитию почечной недостаточности.

Нефропатия у беременных нарушает первоочередно работу почек и если на изначальных стадиях (в легкой форме проявления) выделение белка в моче не отображается на здоровье и без следа пропадает в скором времени после родов, то при сложной форме протекания негативное воздействие на них сокращает суточное выделение мочи, при этом увеличивается уровень белка в ней. Есть вероятность развития почечной недостаточности. Также встречается симптоматика трансформаций глазного дна (отек сетчатки, мелкие кровоизлияния и очаги дегенерации). При стабилизации АД отмечается и стабилизация состояния глазного дна, в противном случае может приняться решение о срочном родоразрешении.

Патогенез заболевания

Существует большое количество гипотез о том, какова же причина появления нефропатии у беременных, среди общего количества можно выделить следующие:

• Нарушения функций центральной нервной системы (устанавливаются на ЭГС до проявления симптоматики), патология формируется по причине нарушения механизмов высших отделов НС к реорганизации процессов в организме беременной женщины. Это в достаточной степени поясняет нарушения сосудистой системы, которые характеризуют нефропатию.
• Сбой гормонального баланса, в матке накапливаются продукты метаболизма, что провоцирует увеличение производства гормонов надпочечников, что в дальнейшем вынуждает почки активно продуцировать гормон ренин, вырабатывающийся и за их пределами.
• Конфликт иммунологического характера между матерью и ребенком с появлением циркулирующих иммунных комплексов, при этом плод принимается организмом матери как инородный объект, так как владеет половиной антигенов отца.
• Ранее протекавшие и существующие заболевания: диабет, избыточный вес, гипертония, порок сердца, нефрит и гломерулонефрит.

Диагностика нефропатии во время беременности

Дополнительная диагностика позволит заранее распознать заболевание и принять нужные меры.

При диагностировании данного заболевания гинеколог опирается первоочередно на вышеуказанные три основные симптомы, именно: гипертензия, отечность и наличие белка в моче. Основополагающее значение имеет компетентное ведение беременности: своевременное проведение измерений артериального давления, контроль прибавления массы тела, прохождение анализа мочи, определение суточного объема мочи. При необходимости беременная направляется на дополнительные консультации и исследования (УЗИ, ЭКГ, биохимические исследования крови) к другим специалистам (офтальмолог, кардиолог). Все эти меры позволят заранее распознать заболевание и принять нужные меры.

Здоровые почки в период беременности – залог успешного вынашивания и рождения ребенка. Когда работа почек нарушена или в анамнезе женщины присутствуют хронические патологии мочевыделительной системы, есть риск развития серьезных заболеваний. Опасным состоянием, встречающимся в период беременности, считается нефропатия, которая при отсутствии своевременной диагностики и правильного лечения может повлечь за собой гибель плода и будущей мамы. Что это такое – нефропатия беременных, каковы симптомы и методы лечения данного состояния, должна знать каждая женщина, желающая выносить и родить здорового ребенка.

Нефропатия беременных – диффузное заболевание почек, которое встречается на поздних сроках беременности. Согласно перинатальной статистике, данное состояние является ведущей причиной смерти среди рожениц. Нефропатия при беременности — это одна из форм позднего токсикоза, который еще называют гестозом. При развитии болезни нарушается функционирование почек, происходит повреждение клубочкового аппарата и паренхимы органа. Патология может развиться на сроке от 20 недель беременности, но чаще встречается после 34 недели беременности. Чем позже развивается нефропатия, тем оптимистичней прогноз на выздоровление.

У беременных нефропатия в 95% случаев является осложнением водянки, развивается во втором триместре, исчезает после рождения ребенка. Спусковым механизмом для развития могут выступать болезни почек, которые имела женщина еще до зачатия ребенка, плохая адаптация женского организма к самой беременности. В процессе развития дисфункции почек спазмируются артериолы, снижаются показатели гемодинамики, происходит нарушение микроциркуляции крови. Патологические изменения приводят к нарушению белкового, солевого обмена, гипоксии и другим метаболическим расстройствам. При позднем токсикозе в организме вырабатываются вещества с высокой геологической активностью, нарушается деятельность мочевыводящей системы, центральной нервной системы.

При нефропатии всегда происходит нарушение функциональности почек, что влечет за собой появление отеков, присутствие белка в моче, повышение артериального давления.

Причины и факторы риска

В основе этиологии болезни чаще всего выделяют 2 основных фактора. К первому относят нарушения кровообращения в матке и плаценте, которые ведут к расстройству метаболических процессов, образованию вредных антигенов. Последние, в свою очередь, попав в почечную ткань, разрушают клубочковый аппарат, влияют на свертываемость крови, способствуют развитию гипертензии, отеков, воспаления. Вторая причина — гормональный дисбаланс. Нарушение концентрации гормонов вызывает ухудшение плацентарного кровоснабжение, что приводит к почечной дисфункции.

• Первая беременность, риск увеличивается в 15 раз.
• Постоянные стрессы, депрессии.
• Плохая наследственность.
• Возраст женщины до 17 или после 35 лет.
• Хронические болезни матери: гипертония, сахарный диабет, ожирение, патологии сердца.
• Курение.
• Инфекционные болезни матери.
• Гормональный дисбаланс.
• Нарушения функций ЦНС.
• Многоплодие.

Спровоцировать развитие болезни могут и другие причины. Важно вовремя распознать патологию, провести необходимое лечение, тем самым исключить различные осложнения.

Болезнь разделяют на первичную и вторичную. В первом случае поздний токсикоз развивается у женщин, которые до беременности не имели проблем с работой почек. Во втором случае патология диагностируется, когда в анамнезе женщины присутствуют хронические патологии почек и других внутренних органов и систем. Вне зависимости от стадии, причины болезни, последствия патологии могут быть весьма плачевными.

Симптомы и признаки

Нефропатия беременных (поздний токсикоз) имеет выраженную клинику, которая не должна оставаться без внимания врача и будущей мамы:

• ощущение сильной жажды;
• повышение АД;
• отеки конечностей, лица;
• головокружение;
• нарушение сна;
• метеоризм;
• повышенная слабость организма;
• одышка;
• снижение остроты зрения;
• боли в правом подреберье;
• желтушность кожи.

На поздних стадиях патологии диагностируется гиперурикемия, снижается почечный кровоток, происходит поражение нервной системы, появляются проблемы со зрением, нарушается свертываемость крови. Симптомы могут быть нарастающими, выраженными в меньшей или большей степени.

Чем опасна нефропатия беременных

Если вовремя диагностировать нефропатию беременных, лечение провести под наблюдением врача, прогноз в общем благоприятный. У женщины нормализуется АД работа почек, спадут отеки. Если болезнь диагностируется на поздних стадиях или лечение проводится неправильно, риск осложнений, угрожающих жизни плода и беременной, достаточно высок.

Осложнения могут появиться на любом этапе болезни. Это:

• маточное кровотечение у матери;
• отслойка плаценты;
• гипоксия плода;
• выкидыш;

Плод при данной патологии страдает немного меньше. Опасность состоит в кислородном голодании плода, что может привести к его гибели или развитии патологий и аномалий уже после рождения. Дети, которые в период внутриутробного развития вместе с матерью переболели нефропатией, отстают в развитии, часто рождаются с поражением ЦНС, нарушением функции почек и других внутренних органов. Осложнением болезни является преэклампсия или же эклампсия, которые могут спровоцировать серьезные осложнения.

К осложнениям болезни относят появление почечной недостаточности, которая развивается, когда объем суточной мочи снижается до 0,5 л, показатели белка увеличиваются, отеки присутствуют по всему телу.

Диагностика

При подозрении на нефропатию почек врач назначит дифференциальную диагностику, результаты которой помогут оценить работу органов мочевыделительной системы, определить степень болезни, исключить или подтвердить наличие других заболеваний.

Она включает:

• сбор анамнеза;
• биохимический анализ крови;
• измерение АД и контроль его показателей;
• взятие пробы Зимницкого;
• УЗИ почек с допплером;
• МРТ органа.

При необходимости врач назначает и другие методы обследования или направляет на консультацию к другим врачам.

Лабораторный анализ мочи – основной метод выявления нефропатии. При наличии патологии в результатах анализа будет обнаружен повышенный белок – свыше 0,033 г на литр мочи, при этом признаки воспаления отсутствуют, количество лейкоцитов, бактерий и эритроцитов в анализах будет в пределах нормы.

Методы лечения

Лечить нефропатию у беременных нужно в условиях стационара под пристальным вниманием врачей. При своевременном обращении к врачу на начальных стадиях болезни состояние беременной улучшится уже через 1–10 дней. В этот период будущая мама должна строго выполнять все предписания врача. Если симптомы характерны для более поздних стадий, прогноз предугадать сложно, лечение длительное, а сама женщина должна находиться в стационаре до родов.

Медикаментозное лечение включает:

• седативные препараты;
• транквилизаторы;
• спазмолитики;
• витаминотерапию для укрепления сосудов;
• гипертензивные средства;
• диуретики.

Пользу принесут поливитаминные комплексы, почечные чаи. При этом заболевании важно соблюдать постельный режим, употреблять достаточное количество воды, избегать стрессов.

Женщине назначается диета, включающая продукты питания, богатые белком животного и растительного происхождения. Нужно увеличить количество употребляемой жидкости до двух литров в сутки.

При успешном лечении патологии беременную выписывают домой. Когда болезнь находится на второй или третьей стадии, женщина может находиться в стационаре до родов. Начальные стадии болезни позволяют родить ребенка естественным путем, но при наличии риска проводится кесарево сечение.

После рождения ребенка все симптомы могут исчезнуть, но женщина должна следить за работой почек, периодически посещать нефролога, проходить УЗИ, сдавать анализы мочи и крови.

Профилактика

Снизить риск развития нефропатии в период беременности поможет профилактика:

• Прогулки на свежем воздухе.
• Правильное, сбалансированное и здоровое питание.
• Периодическое проведение лабораторных анализов мочи, крови.
• Посещение врача.
• Наблюдение за самочувствием.
• Избегать стрессов.
• Отказ от самолечения.

Нельзя игнорировать первые признаки болезни. Если в анамнезе женщины присутствуют хронические заболевания, нужно сообщить о них врачу, который ведет беременность. Нефропатия при беременности – тяжелая патология, угрожающая жизни, как плода, так и матери. Систематическое посещение врача, соблюдение всех его рекомендаций, забота о здоровье помогут в разы снизить риск развития болезни.

Представляет собой клиническую форму позднего токсикоза. Это комплекс симптомов, который может сопровождать женщину во второй половине беременности. Подобное нарушение появляется у молодых женщин при первой беременности, а также после 35 лет. Многоплодная беременность повышает риск развития нефропатии. В целом она встречается у 15 процентов беременных женщин. Кроме того, нефропатию обнаруживают почти у половины будущих мам, страдающих экстрагенитальными заболеваниями.

Нефропатия беременных характеризуется:

• гипертензией (устойчивым повышением артериального давления);
• отеками;
• протеинурией (повышением содержания белка в моче).

Хотя это нарушение локализуется в почках, большого вреда этим органам оно не наносит. Как правило, после родов женщина о нефропатии забывает. Но если пациентка не получит надлежащего лечения, нефропатия может перейти в тяжелые формы:

• преэклампсия, которая угрожает функционированию плаценты;
• эклампсия, которая влечет за собой гемодинамические нарушения и угрожает жизни матери и плода.

При прогрессировании осложнений нефропатии наблюдается многократное повышение содержания белка в моче, а объем жидкости, выводимой из организма, достигает уровня в пол-литра и ниже. Это указывает на развитие почечной недостаточности у беременной, при которой почки перестают выполнять свои основные функции. Очевидно, что у такого заболевания, как нефропатия беременных, последствия могут быть самыми страшными, поэтому игнорировать его появление нельзя.

Причины нефропатии беременных

Наука до сих пор не может дать точного ответа на вопрос, почему у беременных развивается нефропатия. На сегодняшний день существует несколько десятков теорий на этот счет. Некоторые из них уже утратили актуальность или были опровергнуты:

• фетальная теория генеза нефропатии: организм матери отравляется продуктами обмена плода;
• аллергическая теория генеза нефропатии: в плаценте или в организме плода образуются белковые субстанции с аллергенными свойствами, которые неблагоприятно влияют на организм матери.

Долгое время считалось, что основной причиной появления позднего токсикоза беременных становятся гемодинамические нарушения в почках. Изначально ученые придерживались мнения, что беременность провоцирует заболевание почек. Позже они стали принимать во внимание давление матки на эти органы, вызывающее ишемию. Однако наблюдения показали, что нефропатию можно обнаружить и в отсутствии воздействия на почки.

Сегодня большое распространение получили следующие теории.

1. Теория неврогенного генеза нефропатии. Она подразумевает, что данная патология развивается под действием нарушения адаптационных механизмов высших отделов нервной системы к перестройке организма в процессе беременности. Это вполне объясняет сосудистые нарушения, характеризующие нефропатию.
2. Теория гормонального генеза нефропатии. Она утверждает, что в ишемизированной матке скапливаются продукты метаболизма, которые активизируют повышенную выработку гормонов надпочечников. Это, в свою очередь, заставляет почки беременной активно вырабатывать гормон ренин, который продуцируется также за их пределами.
3. Теория иммунного генеза нефропатии. Она гласит, что плод воспринимается организмом матери как чужеродный объект, поскольку обладает половиной антигенов отца. Плацента при этом рассматривается как иммунный барьер, замедляющий попадание антигенов в беременный организм. Если плацентарный барьер нарушается, снижается иммунная толерантность: вырабатываются антитела, и получается конфликт. В результате в капиллярах почек появляются фибриноидные отложения, препятствующие нормальному гемостазу.

Стоит также отметить, что поздний токсикоз беременных провоцируют некоторые заболевания:

• сахарный диабет;
• гипертония;
• порок сердца;
• ожирения;
• остаточные явления пиелонефрита.

Если нефропатии беременных сопутствуют указанные болезни, она называется вторичной. Первичная нефропатия проходит с неотягощенным анамнезом.

Симптомы нефропатии

Когда речь идет о такой болезни, как нефропатия беременных, симптомы стоит классифицировать в зависимости от того, какая степень патологии наблюдается.

Первая степень нефропатии беременных:

• объем отеков - небольшой, расположение - преимущественно на ногах;
• гипертензия - легкая (АД ниже 170/90 мм рт. ст.);
• протеинурия - функциональная (до 1 грамма на литр).

Вторая степень нефропатии беременных:

• объем отеков - умеренный, расположение - на руках, ногах и передней брюшной стенке;
• гипертензия - умеренная (АД ниже 150/100 мм рт. ст.);
• протеинурия - умеренная (до 3 грамм на литр).

Третья степень нефропатии беременных:

• объем отеков - большой, расположение - по всему телу;
• гипертензия - тяжелая (АД ниже 180/100 мм рт. ст.);
• протеинурия - массивная (более 3 грамм на литр).
• цилиндрурия - появление в моче слепков из белка;
• олигурия - снижение объема выводимой мочи.

Кроме того, беременная женщина при нефропатии жалуется на общую слабость, расстройства кишечника, боли в пояснице, ухудшение сна, снижение зрения.

Если параллельно происходит поражение печени, оно может проявиться желтухой и болью в правом подреберье. Если нефропатия беременных дала осложнение на сердце, то может развиться ишемическая миокардиопатия.

Диагностика нефропатии беременных

Говоря о диагностике, в первую очередь стоит определить, какой врач должен ею заниматься. Вспомним главное из того, что уже знаем о таком заболевании, как нефропатия беременных: что это такое, как оно себя проявляет. Можно прийти к выводу, что первичный диагноз может поставить как терапевт, так и гинеколог, наблюдающий беременность пациентки.

Поводом обратить внимание врача на возможное появление нефропатии могут стать отеки. Их беременная женщина способна обнаружить самостоятельно. На них указывает невозможность снять кольцо с пальца или ощущение того, что туфли стали малы. Кроме того, нажатие на внутреннюю поверхность голени, оставляющее след, также говорит о наличии отека.

Для того чтобы не пропустить возникновение позднего токсикоза у беременной женщины, нужно тщательно следить за следующими показателями:

• масса тела (динамика набора веса);
• показатели анализа мочи;
• объем выводимой из организма жидкости через мочеполовую систему.

Эти параметры может контролировать терапевт. От гинеколога, ведущего пациентку с подозрением на нефропатию, требуется проведение следующих диагностических мероприятий:

• акушерского УЗИ;
• допплерографии маточно-плацентарного кровотока;
• кардиотокографии, позволяющей отслеживать маточные сокращения и сердцебиение плода.

Эти манипуляции позволяют уточнить состояние ребенка и качество плаценты.

При выявлении нефропатии беременных женщину могут также отправить на консультацию к офтальмологу. Данная болезнь в большинстве случаев вызывает гипертоническую ангиопатию, при которой вены глазного дна расширяются, а артерии, напротив, суживаются. Если оставить это проявление без внимания, появляется риск мелких кровоизлияний, отеков сетчатки и даже ее отслоения.

Возможно, беременной потребуется более тщательное обследование у нефролога. Диагностика позволит установить, не наблюдается ли у женщины аномалий мочевыводящей системы. Не помешает и исследование надпочечников.

Лечение нефропатии беременных

Как уже отмечалось, нефропатия требует безотлагательного лечения. Ее прогрессирование влечет за собой такие опасные последствия, как:

• самопроизвольное прерывание беременности;
• отслойка плаценты (даже если ее расположение оценивается как нормальное);
• гипоксия (кислородное голодание) ребенка, которая может привести к его гибели;
• маточные кровотечения у матери (как сразу после родов, так и в раннем послеродовом периоде).

Такая болезнь, как нефропатия беременных, лечение предполагает исключительно стационарное. При первой и второй степенях нефропатии женщина получает направление в отделение патологии беременных, при третьей рекомендовано обратиться в отделение интенсивной терапии. Только в стационаре можно внимательно отслеживать работу почек, динамику АД, содержание электролитов. Если болезнь выявлена на начальном этапе, то госпитализация продлится не более десяти дней.

Основной метод борьбы с нефропатией - медикаментозный. Терапия ставит перед собой следующие цели:

• возмещение белковых потерь;
• нормализация гемодинамики на макро- и микроуровне;
• снятие ангиоспазмов.

Одним из наиболее эффективных в данном случае препаратов является сернокислая магнезия. Ее вводят внутримышечно в дозировках, подобранных в соответствии со степенью нефропатии.

Кроме того, в стационаре беременной пациентке должны быть обеспечены лечебно-охранительные меры, включающие:

• специально разработанную диету;
• поддержка оптимального режима отдыха;
• обеспечение постельного режима как минимум на три дня;
• назначение седативных препаратов, в том числе для борьбы с бессонницей;
• регулирование функции работы кишечника.

Выписка из больницы возможна лишь при полном устранении всех признаков нефропатии у беременной. По возвращении домой женщине стоит соблюдать следующие рекомендации:

• соблюдать диету, разработанную лечащим врачом;
• чаще бывать на свежем воздухе для улучшения кровоснабжения плаценты;
• пить больше воды;
• избегать стрессов.

Стоит также отметить, что после лечения нефропатии беременных в большинстве случаев возможны естественные роды. Кесарево сечение может быть назначено, если терапия не принесла желаемого результата (например, удерживается высокое АД), возникла угроза отслоения плаценты или гипоксии.

Прогноз при нефропатии беременных

Вовремя поставленный диагноз, адекватная терапия и строгое выполнение пациенткой всех рекомендаций врача позволяют дать довольно благоприятный прогноз. Если нефропатию удается излечить, беременность сохраняется и завершается успешно.

Однако акушер должен быть в курсе того, что роженица перенесла нефропатию беременных. В таких случаях следует принимать такие меры, как:

• особый подход к анестезии;
• профилактика гипоксии ребенка;
• тщательный мониторинг состояния будущей матери.

Что касается негативных прогнозов, то они даются тогда, когда нефропатия проявилась на непривычно ранних сроках или долгое время не поддавалась лечению. Крайне опасен переход нефропатии беременных в преэклампсию или эклампсию, угрожающие жизни матери и ребенка вследствие поражения центральной нервной системы и легких.

Профилактика нефропатии беременных

Минимальные профилактические меры - это тщательный контроль важнейших показателей состояния беременной. Медицина пока не пришла к твердому выводу, как предотвратить развитие этой патологии. Установить факторы риска можно с учетом патогенетического значения эндотелиально-тромбоцитарных отклонений у беременной женщины.

При их обнаружении пациентке можно прописать небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты. Таким способом затормаживается производство тромбоксана в тромбоцитах, однако на синтез простациклина эндотелием сосудов это не повлияет. В основном подобная мера действует на беременных женщин с антифосфолипвдным синдромом.

– клиническая форма позднего токсикоза, включающая в типичных случаях триаду симптомов: отеки, артериальную гипертензию и протеинурию. Иногда нефропатия беременных проявляется двумя названными симптомами; редко, при моносимптомном течении – одним (гипертензией или протеинурией). Диагностика нефропатии беременных основывается на обнаружении явных и скрытых отеков, повышенного АД, белка в моче в III триместре беременности. Лечение нефропатии беременных проводится в акушерском стационаре и включает назначение охранительного режима, диеты, гипотензивных, диуретических, седативных средств.

Общие сведения

К позднему токсикозу беременности (гестозу) относятся патологические состояния, возникающие во второй половине гестации и проходящие после прерывания беременности или родов. К поздним токсикозам гинекология относит водянку, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию , которые одновременно являются стадиями одного патологического процесса. Обычно поздний токсикоз начинается с водянки (отеков), затем может переходить в нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Переход одной формы токсикоза в другую может быть постепенным, с усугублением симптоматики, или очень быстрым, молниеносным.

Различают первичную нефропатию, развившуюся у беременных с неотягощенным соматическим анамнезом, и сочетанный поздний токсикоз, возникающий на фоне ранее существовавших пиелонефрита , гломерулонефрита , гипертонической болезни , пороков сердца (вторичная нефропатия беременных). Среди факторов перинатальной детской и материнской смертности нефропатия беременных является одной из главных причин. Частота развития нефропатии беременных по данным различных исследований колеблется в диапазоне 2,2-15,0%.

Причины нефропатии беременных

Считается, что возникновение нефропатии связано с несостоятельностью адаптационных механизмов организма беременной к своему новому состоянию. Нефропатия беременных характеризуется генерализованным спазмом артериол, изменением гемодинамики, увеличением сосудистой проницаемости, снижением ОЦК, нарушением микроциркуляции жизненно важных органов, что приводит к гипоксии, расстройствам метаболизма, в первую очередь, нарушению водно-солевого и белкового обмена.

Существует несколько гипотез, объясняющих причины развития нефропатии беременных. Одна из теорий в качестве решающего фактора выдвигает момент накопления в ишемизированной плаценте и матке вредных продуктов обмена. Среди токсических метаболитов присутствуют антигены, вызывающие образование комплексов антиген-антитело с их последующим оседанием в почках и повреждением почечных клубочков. Кроме того, плацента начинает продуцировать вещества-вазопрессоры, которые приводят к распространенному спазму артериол. Не исключается, что поступающие из ишемизированной плаценты в общий кровоток тромбопластины, провоцируют развитие ДВС-синдрома , сопровождающегося повторными тромбоэмболиями сосудов почек и легких.

Другая теория развития нефропатии беременных основывается на гипотезе о нарушении гормонального баланса. Продукты метаболизма, накапливающиеся в ишемизированной плаценте и матке, стимулируют выработку простагландинов и вазоконстрикторов, гормонов надпочечников (альдостерона, катехоламинов), синтез почками гормона ренина и его экстраренальную продукцию самой маткой и плацентой.

Существенная роль в развитии нефропатии беременных отводится иммунологическим конфликтам между организмами матери и плода с образованием ЦИК, включающих IgG, IgM, фракцию С3-комплемента. На этом фоне в организме беременной вырабатываются биологически активные вещества - ацетилхолин, гистамин, серотонин и др.

В возникновения нефропатии беременных важным моментом служит нарушение функции ЦНС, о чем свидетельствуют изменения ЭЭГ головного мозга , отмечаемые еще до развития симптомов токсикоза. Нефропатия беременных чаще развивается при первой беременности, многоплодии. Гипертоническая болезнь, ожирение , пороки сердца, сахарный диабет , ранее перенесенные пиелонефрит и гломерулонефрит предрасполагают к развитию нефропатии беременных.

Циркуляторные нарушения, развивающиеся в почках, приводят к задержке жидкости и натрия в тканях (отекам), появлению белка в моче (протеинурии), а избыточный выброс ренина в кровь - к устойчивому сосудистому спазму и повышению АД. При нефропатии беременных также страдают миокард, печень, сосуды головного мозга. Вследствие нарушения плацентарного кровообращения может развиваться гипотрофия и гипоксия плода .

Симптомы нефропатии беременных

Нефропатия беременных развивается, как правило, после 20-й недели беременности. Ее возникновению предшествует водянка беременных , характеризующаяся появлением скрытых и явных стойких отеков при нормальном АД и отсутствии белка в моче. При неблагоприятном развитии водянка переходит в следующую стадию токсикоза – нефропатию беременных.

Постоянным признаком нефропатии беременных служит прогрессирующая артериальная гипертензия с увеличением сначала диастолического, а затем и систолического АД. Через 3-6 недель после выявления гипертензии нарастает протеинурия. Выраженность отеков варьирует от небольшой пастозности рук и лица до обширной отечности всего тела. По степени выраженности симптомов различают 3 степени тяжести нефропатии беременных.

При I степени АД не выше 150/90 мм рт. ст.; протеинурия составляет до 1 г/л; отмечаются отеки на нижних конечностях. II степень нефропатии беременных характеризуется повышением АД до 170/110 мм рт. ст. (с пульсовой разницей не менее 40); протеинурией до 3 г/л, появлением гиалиновых цилиндров в моче; отеками на нижних конечностях и в области передней брюшной стенки; диурезом не менее 40 мл в час. При III степени нефропатии беременных АД увеличивается более 170/110 мм рт. ст. (с пульсовой амплитудой менее 40); протеинурия превышает 3 г/л, в моче обнаруживаются зернистые цилиндры; отеки становятся генерализованными; диурез снижается менее 40 мл за час.

Также при нефропатии беременных отмечается жажда, головокружение, плохой сон , слабость, одышка, диспепсия , метеоризм, ухудшение зрения, боли в пояснице. При поражении печени возникают боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, иногда появляется желтуха. В случае поражения миокарда отмечается развитие ишемической миокардиопатии.

При раннем начале и длительном течении нефропатии беременных больше вероятности ее перехода в следующие стадии – преэклампсию и эклампсию. Нефропатия беременных может привести к самопроизвольному прерыванию беременности , задержке развития плода , преждевременной отслойке плаценты , гипоксии или асфиксии плода , преждевременным и осложненным родам (аномалиям родовой деятельности , кровотечениям).

Диагностика нефропатии беременных

Нефропатию беременных выявляет наблюдающий женщину гинеколог по характерным симптомам. При этом классическая триада нефропатии встречается лишь у 50-60% беременных, у остальных возможно наличие одного или двух признаков.

Распознаванию нефропатии беременных способствует грамотное ведение беременности с регулярным измерением АД, динамическим контролем прибавки массы тела, определением объема диуреза, исследованием общего анализа мочи. Для уточнения состояния плаценты и плода производится допплерография маточно-плацентарного кровотока , кардиотокография , фонокардиография плода , акушерское УЗИ . При исследовании глазного дна у женщин с нефропатией беременных обнаруживаются признаки сужения артерий и расширения вен.

Нефропатию беременных дифференцируют с пиелонефритом, гломерулонефритом, симптоматическими гипертензиями, опухолями надпочечников (феохромоцитомой , синдромом Конна). К диагностике нефропатии беременных могут привлекаться специалисты окулист, нефролог , эндокринолог , невролог, кардиолог . Дополнительно может потребоваться проведение УЗИ почек и надпочечников , ЭКГ , биохимического исследования крови и мочи, коагулограммы, бакпосева мочи, определение гормонов (ренина, альдостерона, катехоламинов).

Лечение нефропатии беременных

При нефропатии требуется стационарное лечение; при I и II степени – в общем отделении патологии беременных, при III степени - в ОРИТ. В стационаре проводится тщательный мониторинг АД, содержания электролитов, функции почек.

Обязательным условием лечения является соблюдение лечебно-охранительных мер: постельного режима, полноценного отдыха и сна, приема седативных препаратов. Диета при нефропатии беременных заключается в ограничении суточного потребления соли до 1,5-2,5 г, жидкости - до 1 л, жиров. В суточном пищевом рационе должно присутствовать достаточное количество белка, фруктов, овощей, продуктов, богатых калием и углеводами. Еженедельно проводятся разгрузочные дни (кефирные, сухофруктовые творожные и др.).

Медикаментозная терапия направлена на снятие ангиоспазма, нормализацию микро- и макрогемодинамики, возмещение потери белка. При нефропатии беременных препаратами первого ряда являются спазмолитики (папаверин, платифиллин, дротаверин), гипотензивные средства (магнезии сульфат), диуретики, препараты калия, антиагреганты (дипиридамол), белковые препараты (плазма, альбумин) и др. Инфузионная терапия при нефропатии беременных проводится под контролем ОЦК, диуреза, гематокрита, электролитов. При нефропатии беременных могут назначаться сеансы гирудотерапии, оксигенобаротерапии. При неэффективности консервативного лечения нефропатии (в течение1-2 недель при I ст. и 1-2 суток при III ст.) беременной требуется ургентное родоразрешение.

Прогноз при нефропатии беременных

При соблюдении режима и адекватности терапии нефропатия беременных обычно поддается излечению. В случае купирования явлений нефропатии беременность удается сохранить. В процессе родов требуется мониторинг состояния плода и роженицы, тщательное обезболивание, профилактика гипоксии плода. В последующем необходимо обследование новорожденного на предмет внутриутробной гипоксии, интенсивное наблюдение неонатолога . После родов у женщины исчезают отеки, гипертензия, протеинурия, восстанавливается работа почек.

Раннее появление и упорное течение нефропатии беременных прогностически неблагоприятно для плода и матери. Стойкие формы нефропатии нередко переходят в преэклампсию и эклампсию, которые могут закончиться внутриутробной гибелью плода и смертью беременной.

Профилактика нефропатии беременных

Во время ведения беременности необходимо систематическое наблюдение за АД, прибавкой массы тела, выделительной функцией почек беременной, своевременное выявление и купирование начальных проявлений токсикоза. Беременные с экстрагенитальной патологией, служащей фоном для развития нефропатии, нуждаются в особо тщательном наблюдении акушера-гинеколога.